משלוח שליחים ותשלומים במזומן שעות: 9: 00 - 21: 00 | שיחת & SMS ו- WhatsApp 24 / 7, שורה + 66 94 635 76 37

HGH תאילנד - הורמון גדילה אנושי - מה זה?

המאמר מכיל:

1 מהו HGH או הורמון גדילה אנושי - Somatropin?
2 סוגי וצורות HGH
3 השפעת HGH על חילוף החומרים
4 HGH אינטראקציה עם הורמונים אחרים
5 HGH אינטראקציה עם נוירוטרנסמיטורים
6 השפעת ויטמינים וחומצות אמינו על HGH
7 השפעת חומצות אמינו על מערכת HGH
8 ממריצים פיזיולוגיים של הפרשת HGH
9 באמצעות HGH בפיתוח גוף ולהגדיל את גובה האדם
10 השימוש ב- HGH ברפואה
11 השימוש somatotropin בספורט בפועל
12 הורמון גדילה אנושי וסרטן?
13 הסיכויים לפיתוח HGH

מהו HGH או הורמון גדילה אנושי - Somatropin?

עד כה, הורמון גדילה אנושי (HGH) הוא התרופה האנאבולית הנפוצה והיעילה ביותר. HGH מצאה את היישום שלה לא רק כהכנה פרמצבטית הטובה ביותר עבור פיתוח גוף, מפתחי גוף עבור מסת שרירים, פיתוח שרירים, אלא גם בספורט אחר כמו אגרוף, כדורגל, כדורסל ספורט אחרים ואתלטים במשחק

HGH ביצע היטב לשיפור ביצועים אתלטיים - כגון הגדלת סיבולת, טיפול בפציעות. היקף HGH גדל מדי יום, עם הגישה הנכונה עם השימוש somatropin (HGH) ניתן לשפר אתלט אתלטי ביצועים, כוח, ביצועים פיזיים, סיבולת ולקצר את תקופת ההחלמה

מהו HHH או הורמון גדילה אנושי - SOMATROPIN?


למה הגוף שלנו צריך HGH כל כך הרבה? תרגום של הלטינית "סומה" פירושו גוף. סומטוטרופי פירושו זהות לגוף ולגוף האמיתי של המוצא. במהלך הצמיחה האנושית, HGH הוא הורמון הצמיחה ההורמון העיקרי האחראי על הצמיחה והמבנה של גוף האדם, התוכן וההפקה תלויה ישירות בצמיחה, גודל, משקל, הורמון הגדילה יותר בגוף ההולך וגדל, כך גדל האדם .

לאחר הטיהור של אזורי הסחוס של השלד, במשך זמן מה העצמות ממשיכות לצמוח בעובי, אך האזורים כמו הלסת התחתונה, האף, הרגליים, הידיים וכו 'אינם חשופים לכל אורך החיים של האדם

במקרים נדירים של הגוף הצעיר, הפרשת HGH מסיבות שונות הוא גדל מאוד, אז יש מקרה כאשר הילדים גדלים לגדלים ענק ואפילו ענק יותר מ 2 מטרים. כיום, תחת פיקוח של מומחה בניתוח התוכן של הורמון גדילה, תיקון יכול להתבצע, עבור ילדים הסובלים מחוסר צמיחה נמוכה צמיחה עצמית, כדי להגדיל את הורמון הצמיחה בתאונות או לחילופין, באופן מלאכותי איטי למטה הייצור של סומטוטרופן

עבור מבוגר עם גוף מלא, HGH מבצע פונקציות אנבוליות והוא אחראי על תהליכים של סינתזת חלבון בכל האיברים ורקמות. יתר על כן, HGH הוא הורמון הלחץ, במצבים מלחיצים את רמת HGH עולה בחדות אשר מסייע לגוף להאיץ סינתזה חלבון בפרט במבנים האנרגיה של תאים אנושיים

אנשים עם שרירים טובים וחוקה חזקה הם בדרך כלל עמידים יותר ללחץ ולזכות ב HGH זה

בהיעדר הורמון גדילה בגוף הילד, ילדים גדלים מאוד, אפילו זוג זעיר. עם מחסור של HGH מבוגר יכול להתחיל לפתח כל מיני ניוון, או אפילו המדינה עלולה להסתיים במוות

קצת על בלוטת יותרת המוח - בלוטת יותרת המוח היא תוספת מוחית נמוכה יותר של הצורה והגודל של הדובדבן, ממוקמת בבסיס הגולגולת ואחראית על ייצור הורמונים סומטרוטרופיים ואחרים, כמו הורמון מגרה בבלוטת התריס ( משפיע על בלוטת התריס), adrenocorticotropic (מפעיל את בלוטות האדרנל), gonadotropic (מפעיל את gonads), וכו '

בלוטת יותרת המוח הוא מוסדר ישירות על ידי ההיפותלמוס, הוא מייצר את השחרור ואת הסטטינים. כדאי לשים לב כי HG תלוי בשני הורמונים - somatoliberin ו somatostatin, hypatalamus somatoliberus מגדילה את הייצור של הורמון גדילה על ידי בלוטת יותרת המוח

סומאטוסטטין, לעומת זאת, מאט את הפרשת הורמון הגדילה, בסופו של דבר, אם אנחנו רוצים להגדיל את כמות הורמון הצמיחה יש צורך להגדיל את כמות somatoliberin או כדי להפחית את התוכן של סומסטטין

HGH יכול להשפיע רק על תאים במבחנה בריכוזים 2000 פעמים גבוה יותר מאשר פיזיולוגיים. בגוף רגיל, HGH פועל אך ורק על הכבד. הכבד מייצר גורם גדילה דמוי אינסולין, הנקרא גם סומאטומדין. סומאטומדין - יש גם השפעה אנבולית וצמיחה, המשפיעה על תאי המטרה.


כמטפל, אני רואה במקרים רבים כאשר לאחר מחלת כבד חמורה הילד מפסיק לגדול ומצב דומה נניזם יותרת המוח מתרחשת, אם כי המחלה ככזה נגרמת על ידי חוסר סומאטומדין.

מצד שני, אקרומגליה נפוצה עם רמות נורמליות של גלוקוז בדם בדם. המחלה במקרה זה נגרמת על ידי רמה מוגזמת בדם של somatomedine.
באופן כללי, שרשרת הרגולציה של אנאבוליזם עם הורמון סומטוטרופי מוחל על שרירי השלד הוא כדלקמן:

לפעולה אנבולית, למשל, לצמיחת שרירים, אנו יכולים להשתמש במספר שיטות:

1) הפשוטה והיעילה ביותר היא מבוא קבוע לגוף של HGH


2) להגדיל את כמות somatoliberin ב
ההיפותלמוס


3) להקטין את כמות somatostatin


4) כדי להכניס את הגוף somatomedin


בפירוט רב יותר, לשקול תקנה somatotropin ו somatotropin

HGH בעיקר הורמון פפטיד, מורכב ממספר מספיק של חומצות אמינו תרכובות 191. ב 1921, הפעולה של הורמון גדילה הוחל על בעלי חיים, ההשפעה היתה מלאכותית gigantism כאשר הוא הציג תמצית גסה של האונה הקדמית של בלוטת יותרת המוח. זה פיסיולוגים של ישירות הוכיח את האפשרות של הגדלת הצמיחה של אורגניזם צעיר.

ב 1944, מטוהרים HGH היה מבודד מן החיה, somatropin האדם החל להיות מבודד 1956 והחל לשמש לטיפול מוצלח של הגמדים, מאוחר יותר המדענים זיהו צורות 3 של HGH עם משקולות מולקולריות שונות

עובדה מוזרה של השימוש הורמון גדילה נמצא היישום שלה בכדורסל, הורמון הגדילה החלה לשמש מלאכותית טיפוח של כדורסל יושב יותר מ 2 מטרים

שחרור הורמון הגדילה מתרחש באופן מוחשי עם פסגות במהלך היום מ 6-12 פסגות, בדרך כלל הרוב מתרחשת במהלך מאמץ פיזי, מצבים קיצוניים, שינויי טמפרטורה במהלך השינה, כאשר מזון פחמימות גבוהה נלקח, הפרשת ירידה HGH

מחקרים נוספים על הורמון גדילה הראו כי הורמון הגדילה של מינים נמוכים אינו משפיע באופן מוחלט על המינים הגבוהים יותר. לדוגמה, הורמון גדילה אנושי מגיב היטב לקופים וליונקים אחרים, כאשר להיפך קוף HGH או פרה אינו משפיע על גוף האדם בכלל

סוגי וצורות HGH

במשך זמן רב HGH קיבלו ועדיין מקבלים מן הגופות של אנשים, במדינות מסוימות אפילו חוקים מיוחדים כבר עבר לפיה לאחר הפתיחה של האדם בלוטת יותרת המוח הוא חובה הועברו למרכזים מיוחדים לעיבוד. עכשיו HGH למדו לסנתז ולקבל באופן מלאכותי


ב 1963, בפעם הראשונה, ארצות הברית הקימה תוכנית לאומית לאיסוף גופות יותרת המוח עם ייצור שלאחר מכן של הורמון גדילה של התרופה האנושית


ב 1964 בבולטימור החלה ארגון וולונטרי "הצמיחה של אדם" לעזרה וטיפול חינם של גמדים הסובלים מחסר somatropin, אבל בקרוב מאוד כמה אנשים בריאים של צמיחה נמוכה zainetrisovalsya צמיחה אנושית הררית של הורים נמוכים שרוצים להגדיל את הצמיחה של ילדיהם, ובכך בולט עניין עצום סמים מבטיח


הפופולריות של הורמון הגדילה האנושי החלה בהדרגה לצבור פופולריות, ההורים החלו לקנות את HGH הילדים שלהם כדי להפוך את הוריהם שבועות גבוהים יותר, הורמון הגדילה האנושי שלהם הוכיח את עצמו גם בטיפול במחלות קשות כגון כוויות, שברים בעצמות, כיבים בקיבה, בעתיד, הורמון גדילה ימצא את בקשתו לקבלת רשימה מקיפה יותר של preexisting וטיפול במחלות


כמו כן, הורמון גדילה מצא את היישום שלה בספורט, ובכך גדל הביקוש, אשר לא יכול אלא להשפיע על מחיר הורמון הצמיחה בשוק על ידי הגדלת זה


הפופולריות של הורמון גדילה בעולם היא צובר פופולריות עם כל יום חולף ויש לו לקוחות פוטנציאליים גדולים עבור יישומים ופיתוח, ולכן הפופולריות הגבוהה של הורמון גדילה אנושי ראוי לפעולה יעילה ללא תופעות לוואי


נכון להיום, חברת התרופות הגדולה בעולם מוכרת בשוק הגדול ביותר בעולם לתרופות Pfizer, המייצרת את הורמון הצמיחה הטוב ביותר תחת המותג Genotropin, החיסרון היחיד של תרופה זו הוא העלות הגבוהה יחסית


היחידה הבינלאומית של HGH 0.9 מ"ג הוא 3 IU או 1 IU הוא 0.3 מ"ג, המינון הממוצע לגברים הוא 0.9 מ"ג או 3 IU כאשר יש מספיק 0.6 או 2 IU לנשים, עבור אפקט אנבוליים שרירי הצמיחה מהר יותר יכול להגדיל את המינון אל 2-3 IU


כמו מחקרים הראו את השימוש הורמון גדילה בבוקר על קיבה ריקה לפני השינה יש את אותו אפקט, החולה יכול לבחור מתוך אורח חיים ונוחות. כמו כן, מחקרים הראו כי חלוקת המינון היומי לחלקי 2 יש את אותו אפקט כמו לקיחת מינון יומי מלא במנה אחת


HGH מנוהל תת עורית לנוחות בקפל של הבטן 2-3 מ"מ, אבל למעשה זה יכול להיות מוזרק לתוך כל חלק של הגוף, הכתף, הרגל, אבל הבטן היא הכי נוח ללא כאבים, כמה כונן HGH לתוך בעיה אזורים, בהתחשב בכך המקום שבו התרופה הובילה יהיה לשרוף שומן מהר יותר, זה לא, בהחלט את אותה השפעה מושגת מניהול כל חלק של הגוף


הקורס הממוצע של הטיפול, ההתאוששות היא 5-8 חודשים, יותר מ 8 חודשים HGH הופך להיות פחות יעיל יש צורך לסיים את הקורס או להשהות


המינון לנשים ולמהלך הטיפול נמוך מזה של גברים, משום ש- HGH פועל על נשים בצורה טובה ויעילה יותר, בשל גורמים רבים, אינטראקציה עם הורמונים אחרים, ספיגה טובה יותר, משקל, יחס רקמות שרירים וכו '.


נקבה gepophysis מייצרת יותר הורמון גדילה מאשר הגוף הגברי, בנוסף לכל הנשים רגישות יותר הורמון גדילה המאפשר לנשים לנהוג במינון קטן יותר עם אותה הצלחה טובה

סוגי וצורות HGH

ההשפעה של HGH על חילוף החומרים

אולי הפעולה החשובה ביותר שיש להורמון הגדילה היא סינתזת החלבון, בתחילת הכבד, הדם והשרירים. HGH גורם להשפעה אנבולית כסטרואיד חזק, הורמון הגדילה מגביר את החדירה וההובלה של חומצות אמינו לשרירים, עם מאמץ גופני תקין בחדר הכושר, סיבי השריר גדלים ומעבים, דבר הגורם לגידול משמעותי במסת השריר



הורמון גדילה ניתן לחלק לחלקי פפטיד 2, בחלק הראשון יש אפקט אנבוליים, אפקט שריפת השומן השני, באופן כללי, יש עלייה בחסינות ושיפורים כלליים בביצוע הגוף. האצת סינתזת החלבון עם השפעת הצמיחה של HGH, יכולתו להאיץ את צמיחת העצמות באורך, לסגירה של אזורי הסחוס, וכן את צמיחת העצמות בעובי לאחר שטחי הסחוס

בניהול של מינונים קטנים ובינוניים, הורמון הגדילה מגביר את החדירות של תאים לגלוקוז ומפעיל אפקט דומה לאינסולין. סינתזה של חלבון מגדילה בלבלב, ובכך גורם לעלייה בייצור אינסולין. כאשר הם מבצעים מינונים גבוהים וגבוהים של הורמון גדילה, קיימת עלייה ברמת הסוכר בדם, ניוון אפשרי של הלבלב מפחית את ייצור האינסולין, כלומר, מעבר למינונים גדולים של הורמון גדילה עלול לגרום לסוכרת

הפחתת רקמת השומן, טיפול הורמונאלי של צמיחת השמנת יתר הוכיח אפקט מעולה תחת מצב של אימון גופני cardio, מוביל שריר סימולטני שריפת שומן במקביל

הורמון הגדילה משפר את איכות הדם המדברת על שיפור בתהליכים סינתטיים של חלבונים במוח העצם

מטבוליזם מינרלי - בתחילת הטיפול עם הורמון גדילה, עיכוב הפרשת זרחן אשלגן בשתן מתרחשת, המהווה אינדיקטור של סינתזת החלבון

סידן ואת התוכן שלה להגדיל, אז ירידה נצפתה, זה בתורו מציין את היווצרות חדש חדש וחיזוק של רקמת העצם הישנה. אינדיקטור לצמיחת שרירים בגוף נצפתה בשמירה על זרחן בגוף, בנוסף להשפעה האנאבולית של הורמון גדילה היא אנטי-קטבולית רבת עוצמה. כל מי מתחיל להציג STG כדי לגרום למצב אנבוליים מיד להבחין ירידה בתיאבון.

עבור רבים, זה תמוה, שכן הצמיחה של מסת שריר ההבנה שלהם צריכה להיות קשורה לעלייה בתיאבון, אבל לא להיפך. מחקרים שנעשו לאחרונה הראו כי ההשפעה האנטי קטבולית של הורמון גדילה יכולה לחרוג מן ההשפעה האנבולית הישירה שלה.

לכן, על פי ההיגיון של הדברים, צריכת חומר פלסטי לא צריך להגדיל, אבל ירידה.

HGH עם הורמונים אחרים

כאשר הפונקציה של בלוטת התריס יורדת, הגוף מגיב בצורה גרועה מאוד להכנסת HGH מבחוץ. במקרה זה, כדי להשיג אפקט טיפולי טוב יותר, יש צורך לתקן את הפונקציה של בלוטת התריס (לכיוון הגידול שלה). זה מושג על ידי מתן הורמונים בלוטת התריס (הם לא ממכרים) וכמה תרופות אחרות (אדרנומימטיות).

זה משמעותי כי בחולים עם יתר פעילות בלוטת התריס (רמת מוגברת של בלוטת התריס) את רמת HGH בדם הוא תמיד מורם. האפקטיביות של המבוא של HGH בקיץ הוא תמיד גבוה יותר מאשר בחורף, כי בקיץ, יש עלייה פיזיולוגית קלה בתפקוד בלוטת התריס. משחק תפקיד ומגביר את הרגישות של רקמות ההורמונים בלוטת התריס.

לרוב, thyroidin משמש, המתקבל בלוטות התריס מיובש של בקר. לעתים רחוקות יותר, אנלוגים סינתטיים שלה, כגון triiodothyronine (triiodothyronine hydrochloride) ו- L- תירוקסין. ההכנות משולבים המכילים שילובים של L- תירוקסין עם triiodothyronine זמינים גם.

הנפוצים ביותר הם tireocomb, thyrotomy, ו cythel.
מינונים קטנים של הורמוני קורטקס של הכליה (glucocorticoids) משפרים את השפעת הורמון הגדילה על רקמות. מינונים גדולים, לעומת זאת, נחלשים. יתר על כן, מנות מסוימות של הורמונים glucocorticoid יכול לחסום לחלוטין הן את הצמיחה ואת ההשפעות anabolic של סומטוטרופין. צורות מסוימות של נניזם יותרת המוח (גמד) אינן קשורות לעובדה שיש סומאוטרופין קטן בגוף ולא לעובדה שהכבד אינו מייצר מספיק סומאטומדין.

וזה, והשני יכול להיות די והותר. עודף glucocorticoid בלוטות יותרת עקב הפרשת ACTH על ידי בלוטת יותרת המוח הוא אשם.
Glucocorticoids לחסום את ההשפעות של somatomedin ו somatotropin ברמה התאית, בתוספת, בנוסף, הם מורידים את הפרשת GH על ידי תאים eosinophilic של בלוטת יותרת המוח.

Glucocorticoids לא רק לחסום את ההשפעות של somatotropin. לאחר כניסתם לגוף כולו במינון של מ"ג 100, הם מונעים את שחרור ה- GH בתגובה לאינפולין היפוגליקמיה והזרקה תוך וריידית של ארגינין, שחרור לאחר האימון של GH תוך נטילת L-DOPA גם הוא פוחת.

בערך אותו דבר ניתן לומר על כל שיטות אחרות של גירוי סינתזה ושחרור לתוך הדם של GH ו somatomedin, כמו גם את ההשפעות הסופיות שלהם.

Glucocorticoids לא פשוט לחסום את ההשפעות של GH. הם עצמם גם catabolics. שחרור לאחר אימון של סומטוטרופין בדם נחסם גם הוא.
הפרשת הורמון גדילה בלילה גם סובלת glucocorticoids. פסגות שחרורו של הורמון הגדילה הופכות לגדולות יותר ופחות בזמן.
Glucocorticoids יש השפעה שלילית לא רק על מערכת somatotropin, אלא גם על מערכת הסינתזה ואת ההשפעות הסופיות של הורמונים אחרים שהם סינרגיסטי (משפרי) של מערכת somatotropin.

טסטוסטרון משפר את המערכת של סומטוטרופין אצל גברים וגלוקוקורטיקואידים, בעל אנטגוניזם לטסטוסטרון כבר לא מראה באופן ישיר, אלא באופן עקיף, את השפעתו האנטיגוניסטית על מערכת הסומאוטרופין.

כאשר hyperfunction של קליפת האדרנל כדי לשפר את הפעולה של הורמון הגדילה, הוא מותאם כלפי מטה. כאשר hypofunction של קליפת האדרנל מגדילה את עבודתה, או להזריק מנות קטנות של תרופות glucocorticoid לתוך הגוף. נכון לעכשיו, רק glucocorticoids סינתטי משמשים, הבחירה שלהם היא רחבה למדי.

אלה הם בעיקר prednisolone, prednisolone hemisuccinate, methylprednisolone, dexamethasone, triamcinolone, hydrocortisone, הידוקורטיזון אצטט, hydrocortisone hemisuccinate. החל את כל התרופות האלה בזהירות במינונים קטנים מאוד כדי לא לגרום לתוצאה קטבולית.

תפקוד יתר של קליפת האדרנל הוא הנפוץ ביותר במחלה של איסנקו-קושינג, כאשר היפרפלזיה של קליפת האדרנל עוברת דרך היפרו-פרודוקציה של ACTH והרמה של גלוקוקורטיקואידים בדם עולה על כל הגבולות שניתן להעלות על הדעת ובלתי נתפסים. ניתן לאבחן את מחלת איסנקו-קושינג רק על ידי מראה המטופל.

העובדה היא כי בתצהיר של שומן על הגוף של אנשים כאלה הוא מאוד אופייני. שומן מופקד בעיקר על הלחיים, הבטן, הצדדים והישבן. שרירי הזרועות והרגליים מתנוונות, ועל רקע של בטן גדולה ועכוז, הם נראים באופן אופייני אפילו רזים יותר ממה שהם באמת. קווי המתאר של גופו של אדם כזה דומים לאגס. תצהיר השומן נמצא במקומות הנ"ל בשל העובדה שיש את המספר המקסימלי של קולטנים אינסולין.

אינסולין מפצה על האפקט הקטבולי של גלוקוקורטיקואידים ביחס לחילוף החומרים של החלבון, אך בו בזמן הוא מעניק אפקט קטבולי של סטרואידים ביחס למטבוליזם של השומן.

עודף glucocorticoids בגוף יכול להתרחש לא רק במהלך המחלה. היפרטרופיה של בלוטות יותרת הכליה יכול להתפתח עבור מגוון רחב של סיבות. זה יכול להתפתח לאחר הריון, לאחר לחץ חוזרות ונשנות לעתים קרובות, על רקע של מחלה דלקתית כרונית (בדרך כלל ריאות או שקדים), אחרי הכל, פשוט בשל סיבות הקשורות לגיל. אף אחד מהלחצים בחייו של אדם עובר ללא עקבות בלוטות האדרנל לפחות קצת, אבל הם יתר על המידה. במחצית השנייה של החיים, אנשים רבים מתחילים לדמות אגס בקווי המתאר של גופם. זה נקרא תסמונת גיל Itsenko-Cushing.

לפני תחילת הטיפול בהורמון גדילה, יש להוריד את תוכן הגלוקוקורטיקואיד בדם, בין אם מדובר במחלת Cushing או בתסמונת cushingoid של כל מקור.
צורות חמורות של מחלת איסנקו-קאשינג מטופלים בצורה קיצונית.
אחת הבלוטות של בלוטת יותרת הכליה מוסרת, והאחרת מוקרנת בקורת נויטרונים. המחלה ממריאה כמו יד. מחלה קלה, כמו גם תסמונת cushingoid, מטופלים באופן שמרני. מרשמים תרופות המפחיתות את תפקוד קליפת האדרנל.
המנהיג במקרה זה הוא כזה סמים כמו Aminoglutethimide (syn. "Orimeten"). Aminoglutethimide הוא טוב כי בנוסף לדיכוי קליפת האדרנל, זה מפחית את הסינתזה של אסטרוגן בגוף ולכן יש אפקט androgenic עקיף.

ההשפעה האנדרוגנית העקיפה נובעת גם מהעובדה כי גלוקוקורטיקואידים מדכאים את פעילותם של אנדרוגנים הן ברמה התאית והן ברמה המערכתית. חיסול עודף glucocorticoids, aminoglutethimide מעכב את הפעולה של אנדרוגנים.
שחרור טופס: טבליות של 0.25 g.
הוא ingested 0.25 גרם, 2-4 פעמים ביום.

תופעות הלוואי הן נדירות ביותר ומתבטאות רק בצורה של אלרגיות, אשר עובר במהירות עם ביטול התרופה.
בנוסף, aminoglutethimide יש פעילות נוגדת פרכוסים.
Chloditan (syn. "Mitotane") הוא עוד תרופה פעילה מאוד מדכאת את הפעילות של אזור קליפת המוח של בלוטות האדרנל.
שחרור טופס: טבליות של 0.05 g.
הם נלקחים בעל פה, החל 2-3 g ליום הראשון 2 ימים, ולאחר מכן בשיעור של 0.1 גרם / ק"ג משקל גוף ליום. המנה היומית ניתנת במנות 3 ב 15-20 דקות לאחר האכילה. תופעות לוואי שכיחות יותר מאשר בעת נטילת aminoglutethimide.

בחילה, אובדן תיאבון, כאב ראש, נמנום. כאשר הם מתרחשים, המינון פשוט מצטמצם לרמה שבה התרופה נסבלת היטב.
שניהם aminoglutethimide ו chloditan הם קלאסיים אנטי catabolic סוכנים. לפעמים הם משמשים גם כטיפול לבניית שרירים.

נכון לעכשיו, בשוק התרופות של המדינה שלנו יש בעיקר סוגים של 2 של אינסולין קצר פעולה: האדם (מהונדסים גנטית, המתקבל על ידי סינתזה חיידקי) ו חזירי (המתקבל בלוטות הלבלב של חזירים במפעלים לעיבוד בשר). פחות נפוץ הוא המינים השלישי, אינסולין לווייתן, נגזר הלבלב של לווייתנים כחולים.

אינסולין חזיר, אם כי הרבה יותר זול מאשר אינסולין האנושי, הוא לא נחות איכות לזה והוא יכול לשמש בדיוק עם אותה הצלחה.
התכונה של הפעולה של אינסולין היא כי זה מקטין באופן משמעותי את תכולת הסוכר בדם. כל הקושי בשימוש בטכניקת אינסולין הוא לגרום לירידה ברמות הסוכר בדם חזק מספיק כדי לשחרר את סומאוטרופין הוא מקסימלי באותו זמן לא חזק מספיק כדי לאבד את ההכרה.

אינסולין מתחיל להיות מנוהל בזהירות רבה, עם מינונים קטנים (4 U) תת עורית. אם התרגיל הוא בבוקר, אז האינסולין מוזרק לאחר האימון. אם האימון הוא בערב או אחר הצהריים, אז אינסולין הוא הציג בבוקר ואת אתלט מתחיל אימון רק לאחר פעולת האינסולין הסתיים. כל יום, המינון של אינסולין הוא גדל על ידי 4 IU וכן הלאה עד המינון מגיע 60 IU. 60 U הוא מינון בטוח שבו אף אחד לא איבד את ההכרה.
שלא כמו ההורמונים ההיקפיים אחרים, אינסולין אין רגולציה טרופית. לכן, הכנסת אינסולין אינו ממכר וממכר.

למרבה הפלא, אפילו רופאים רבים אינם יודעים זאת. במרפאה פסיכיאטרית, היה עלי לפקח על חולים שטופלו בקומדות אינסולין. חלק מהם הוזרקו עם 240 IU של אינסולין מדי יום ולאחר מכן הפסיק את הטיפול בבת אחת בבת אחת. שום דבר לא קרה אחר כך. אין תסמיני הגמילה, אין סימפטומים של רתיעה, דברים דומים לא נעים.

אפילו להיפך, אם רמת הסוכר בדם הייתה מוגברת מעט (טרום) לפני טיפול באינסולין, רמת הסוכר בדם חזרה לרמה נורמלית לאחר טיפול באינסולין. אם עקומת הסוכר היתה שטוחה, היא הניחה הופעה נורמלית וכו '. הטיפול באינסולין לא רק גורם לשינויים שליליים והרסניים בלבלב, אלא להיפך, מחזק את הלבלב ומגדיל את היכולות הסינתטיות שלו (זהו סינתזה של הלבלב) אינסולין משלו).

הרגישות לאינסולין שונה עבור ספורטאים שונים. עם רמות גבוהות של סוכר בדם, חלק לא מרגיש שום דבר גם לאחר מתן 20 IU של אינסולין. באופן טבעי, עבורם הגבול העליון המרבי בטוח לא יהיה 60 IU, אבל 80 IU. עם רמת סוכר נמוכה בדם חוקתי, הרגישות של הגוף לאינסולין, להיפך, יכול להיות גבוה מאוד. המבוא של אינסולין במקרים כאלה צריך להתחיל לא עם 4, אבל עם 2 U ולהגדיל את המינון לא מדי יום, אבל פעם אחת בכל 2-3 ימים. המינון המרבי המותר הוא לא יותר מ 40 U לכל הזרקה.
ישנם מקרים במבט ראשון פרדוקסלי, כאשר, כמו מהלך הטיפול עם אינסולין ממשיך, רגישות זה לא יורד, אבל להיפך, עולה. אז, למשל, לאחר שהגיע המינון הסטנדרטי של 60 U, אדם פתאום מתחיל לאחר זמן מה כדי להרגיש כי מינון זה גבוה בגלל היפוגליקמיה יותר מדי.

בהדרגה, בהפחתת המינון המוזרק היומי של אינסולין, הוא נעצר ב 40 U, כמו נאותה יותר, אבל כאן שוב "הפתעה" ממתין לו. לאחר זמן מה, אלה 40 U להיות גדול מדי שוב את המינון צריך להיות מופחת שוב. תגובה כזו לאינסולין המנוהלת מבחוץ רק מאשרת את ההנחה כי אינסולין אקסוגני מחזק את הלבלב שלו ותורם לייצור גדול יותר של אינסולין אנדוגני (משלו). באופן טבעי, עם זאת, את הצורך אינסולין, מנוהל מבחוץ, נופל.

ישנן שתי שיטות לניהול אינסולין - רך וקשה. על פי שיטה רכה, האינסולין מוזרק לאחר ארוחה, וקשה על בטן ריקה. הצגת אינסולין על בטן ריקה יכולה, כמובן, לגרום לשחרור גדול של סומטוטרופין. אבל טכניקה כזו היא גם מסוכנת יותר בגלל הסכנה הגדולה של נפילה לתרדמת היפוגליקמית.

לכן, באמצעות שיטה נוקשה, אינסולין יכול להיות מנוהל רק על ידי מישהו שיכול להרשות לעצמו תצפית בחוץ לפחות 1.5-2 שעות. 1.5-2 שעות לאחר הזרקת אינסולין, האדם הוא ציין ולאחר מכן המזון נטען. תצפית היא הכרחית כדי להסיר אדם מן תרדמת היפוגליקמית, אם הוא נופל לתוכו. הנסיגה מתרדמת היפוגליקמית מתבצעת באמצעות טיפול תוך ורידי של תמיסת גלוקוז 40%, או הזרקה תת עורית של 1 מ"ל של 0.1% פתרון אדרנלין. לפעמים הם עושים את שניהם יחד. ראשית, אדרנלין, ולאחר מכן, אם זה לא עוזר, ואז גלוקוז.

טעינת מזון על רקע הקדמה של אינסולין הוא קושי מיוחד. לכל סוג של אינסולין יש שני שברים. סיעה אחת הולכת אך ורק לאורך השביל השומני, והשנייה - לאורך השומן והחלבון בו זמנית. מאז הרגולציה של פעולת המצע אינסולין, הכל יהיה תלוי

חומצות אמינו גבישי ללכת ישר אל השרירים. שם, כתוצאה של מאמץ פיזי נאות, הם נכללים מיד בתהליכים סינתטיים חלבונים. כמה חומצות אמינו בתחילה "מומרים" חלבונים בכבד. ואז חלבונים אלה מועברים השרירים.
מזון טוען עם חומצות אמינו מיד גורם שלוש בעיות חמורות.
הבעיה הראשונה היא כי חומצות אמינו טהור גבישי נדרשים יותר מדי.

האפשרות האידיאלית וההיפותטית גרידא במקרה זה היא להאכיל רק בחומצות אמינו גבישיות ולא יותר. זה עם עומס כזה מזון כי כל אינסולין ילך לאורך "נתיב חלבון", וכן ייתן להגדיל מסת שריר רזה ללא השמנה. עם זאת, האספקה ​​של חומצות אמינו טהור גבישי לבד הוא יקר מאוד, מסיבות כלכליות, לא ריאלי מאוד.

בנוסף, לאחר הכנסת אינסולין, מאזן חנקן חיובי יישמר כל היום. הסכום הכולל של חומצות אמינו בתזונה יש להגדיל 2-3 גרם לכל 1 ק"ג של משקל הגוף, ולפעמים יותר. הכל תלוי מה המטרות הספורטאי הזה יש להגדיר את עצמו. לאחרונה, יש כמות הולכת וגדלה של עדויות מדעיות כי מאזן החנקן החיובי המרבי אינו דורש יותר מ 1.7 גרם של חלבון לכל 1 ק"ג של משקל הגוף.

עם זאת, תפקיד נוירוטרנסמיטר של כמה חומצות אמינו, היכולת שלהם להיכלל בחילוף החומרים באנרגיה, פעולה דינמית ספציפית של מזון, וכו 'לא נלקחים בחשבון כאן.
הבעיה השנייה היא כי חומצות אמינו טהור מאוד חלש לדכא היפוגליקמיה. לקבלת הקלה מלאה של היפוגליקמיה, לפחות כמות מינימלית של פחמימות יש צורך, אבל זה רק צריך להגזים זה, כמו פחמימות אלה ישירות אינסולין ישיר לאורך "השביל שומן". אחרי הכל, "נתיב" האינסולין מוסדר, כפי שאנו יודעים, בעיקר על ידי מצעים מזון.

הבעיה השלישית היא כי אצל אנשים עם דלקת קיבה אטרופית, או חומציות נמוכה של מיץ קיבה, חומצות אמינו גבישיים לגרום השפעה משלשל. עם חומציות אפס - שלשול אמיתי. יש צורך לבחור באופן ניסיוני את כמות חומצות אמינו גבישי כי ספורטאי יכול להתבולל ללא תופעות לוואי עבור עצמו.

אופציית העומס הממוצעת למזון היא כדלקמן. יש צורך לשאוף להבטיח כי על 1 / 3 של צריכת התזונה הכוללת חומצות אמינו גבישיים, או חומצות אמינו עם פפטידים, 1 / 3 חלק אבקות חלבון, ו 1 / 3 חלק חלבון מזון. חומצות אמינו עם פפטידים זולות יותר מחומצות אמינו טהורות וטעימות יותר (לכל חומצות האמינו הגבישיות יש טעמים לא נעימים ביותר וככל שחומצות האמינו טובות יותר, כך הן טועמות יותר).
אבקות חלבון לא צריך להיות זז עד מרוכז. מכינים אותם לעקביות של פירה. חלבון הביצה הרצוי ביותר, כי הוא מכיל את כל חומצות האמינו והוא מאוזן בצורה אופטימלית. יתר על כן, על פי מידת התועלת, חלב מגיע קזאין, בשר, חלבון מי גבינה סויה חלב. לעיכול מהיר יותר ויותר של חלבון, יחד עם זה יש צורך להשתמש באנזימים העיכול.

בתנאים רגילים, כל חלבון דורש כמה שעות לעיכול כזה, ואין זמן לחכות על הרקע של אינסולין. יש צורך להשיג את הכניסה של חומצות אמינו לתוך הדם מהר ככל האפשר עד הפעולה של אינסולין הפסיק. ההכנות הנפוצות ביותר המכילות אנזימי עיכול הן pancreatin, festal, enzistan, mezim, trienzyme, וכו 'בפועל שלי מראה כי הטוב ביותר של תרופות אלה הוא "חגיגי".

באופן אידיאלי, יש צורך לצרוך לפחות 100 - 150 גרם של חומצות אמינו גבישי טהור בתוך 6 שעות של פעילות האינסולין, ואם המשאבים חומר היתר, אז אפילו יותר.
אם היכולות החומריות אינן מאפשרות להשתמש רק בחומצות אמינו וחלבון לטעינת מזון, אזי כדאי פשוט לשאוף פשוט לתזונה של חלבון, ולהקטין את צריכת הפחמימות עד למינימום ולבטל לחלוטין את צריכת השומן.

אם האינסולין מוזרק על קיבה ריקה, אז את ההקלה של היפוגליקמיה צריך להתחיל עם נטילת חומצות אמינו, לשטוף אותם עם כמות קטנה של מים. אם hypoglycemia לא נעצר לחלוטין, אז אתה יכול לקחת קצת פחמימות לעיכול בקלות ובאותו סכום בדיוק זה יהיה מספיק כדי לעצור hypoglycemia. עודף פחמימות במקום ליצור מחסן גליקוגן ילך ישר לתוך רקמת השומן ואת זה צריך לזכור. בשום מקרה לא ניתן נמאס עם פחמימות מורכבות "למזבלה".

שום דבר מלבד השמנת יתר תגרום. דוגמה טובה לכך היא מתאבקי הסומו, אשר צוברים מסת שומן ענקית בעזרת העמסת פחמימות על רקע האינסולין. להקלה על היפוגליקמיה, משקאות ספורט ספורטיבי במים מדוללים במים הם המתאימים ביותר לפחמימות (פחמימות) טוען או תזונה פחמימות במרחק ובמהלך התרגיל.

אצל אנשים עם רמות גבוהות של הורמונים גלוקוקורטיקואידים בגוף, העלייה במסת השומן יכולה לחרוג מהגידול בשריר עם טעות קלה ביותר בעומס המזון (דיג-יתר עם פחמימות). אצל אנשים כאלה, שומן מופקד בעיקר על הבטן, הצדדים, הישבן והלחיים.
המורכבות כולה של עומס המזון על רקע האינסולין טמונה בעובדה שאתה לא יכול לטעון פחמימות, הדיאטה צריכה להיות כמעט לחלוטין חלבון.

אבל יום אחד נתקלתי במקרה מדהים בפועל. ספורטאי שהתחיל להזריק אינסולין בתוך עומס חומצת אמינו פתאום התמוטט ונפל עד שחזר לתזונה הרגילה שלו, שכללה כמות נכבדה של פחמימות.

זה היה על דיאטה נורמלית כזו שהוא קיבל מסת השריר יבש למרות כל החוקים האפשריים ובלתי נתפס של הפיזיולוגיה. עבור כל אדם אחר, דיאטה כזו על הרקע של אינסולין לא יגרום שום דבר מלבד השמנת יתר.

השימוש באינסולין למטרות אנבוליות הוא כה מורכב ונרחב, עד שהקדשתי לו ספר נפרד. גרסה חדשה של הספר הזה בקרוב יוצא להדפיס תחת הכותרת. Anabolism with Insulin II ראה את המודעה בעמוד האחרון של הכריכה.
הרבה דיון ודיון אלים הוא הבעיה של שילוב של אינסולין הורמון גדילה. אחרי הכל, בכל ספרי הלימוד על ביוכימיה יש פרק נפרד, אשר נקרא "הורמונים Continsular".

המדע הרשמי גם רואה סומאוטרופין להיות הורמון קלאסי אינסולאטי קלאסי, אבל כבר הסברתי את העמימות ואת העמימות של הצהרה זו. אני חוזר שוב: מינונים קטנים של HGH רק מחזקים את הלבלב, מבלי לגרום נזק. רק מינונים גדולים של סומטוטרופין יכולים לגרום לסוכרת, ורק אם יש נטייה גנטית לכך.

נניח שאנחנו כבר יודעים כמה נטייה גנטית לסוכרת, ואת הורמון הגדילה הוא עדיין צורך. מה לעשות? לחקור את חילוף החומרים הסוכר, בנושא של סוכרת מוסתרת או בבירור. זה לא קשה מאוד, שכן יש פשוטה ובאותו זמן מעבדה אמינה אינדיקטורים. ראשית, יש צורך לעשות בדיקות דם בסיסיות שתן עבור סוכר. כל הניתוחים נעשים בבוקר על בטן ריקה.

דם של אדם בריא על בטן ריקה מכיל 4.4-6.6 mmol / l (80-120 מ"ג) של גלוקוז. מטופל עם סוכרת עלול להגדיל את הריכוז שלו ל- 28-44 mmol / l (500-800 mg) או יותר.
עם זאת, בשלבים הראשונים של סוכרת או בצורות מתון שלה (ואנחנו מדברים רק על מקרים כאלה), צום רמות הסוכר בדם אינו עולה על הנורמה, והוא נעדר בשתן. לכן, בדיקת דם פשוטה לסוכר אינה אינדיקציה מוחלטת של חילוף החומרים הרגיל בפחמימות. ניתוח הרבה יותר מדויק הוא מבחן PTH של סובלנות (התנגדות) לגלוקוז. זה נעשה כדלקמן. המטופל הראשון לקבוע את רמת הסוכר בדם על בטן ריקה. לאחר מכן הוא רשאי לשתות 50 גרם של גלוקוז, מומס 200 מ"ל של מים. במהלך 3 שעות הנוכחי, דגימות דם נלקחים ממנו כל 30 דקות. באדם בריא, תכולת הסוכר בדם לאחר עומס כזה של גלוקוז עולה במהלך השעה הראשונה על ידי כ 50% מן הראשוני ברמה, אבל לא יותר מ 9.4 mmol / l (179 מ"ג%), ובשעה השנייה פוחתת לערך ההתחלתי או אפילו הרבה יותר נמוך עקב שחרור ריאקטיבי של אינסולין על ידי הלבלב עם עתודות גדולות למדי.

בחולים עם סוכרת, גם בשלב הראשוני של המחלה, העלייה מתרחשת מאוחר יותר והיא גדולה יותר. לרמה הראשונית של גלוקוז לא נופל גם אחרי 3 שעות.
אפילו מדויק יותר הוא מבחן עומס כפול, שבו החלק השני של גלוקוז בסכום של 50g מותר לשתות 1 שעה לאחר החלק הראשון. אצל אדם בריא, העומס הראשון גורם לעלייה בהפרשת האינסולין ולכן החלק השני של הגלוקוז אינו מוביל לעלייה חדשה בכמות הסוכר בדם.

עם אינדיקטורים מעל הנורמה הם מדברים על נוכחות של "גבנון". אם מחווני סוכר אינם חוזרים למצב נורמלי במשך זמן רב, אז הם מדברים על עקומת סוכר "שטוחה". אם צריכת גלוקוז חוזרת גורמת לעלייה חוזרת של רמת הסוכר בדם, זה נותן תמונה של עקומת סוכר כפולה.
רמת הסוכר בדם עשויה להיות תלויה בשיטת איסוף הדם: בדם נימי רמת הסוכר גבוהה יותר מזו של הדם הוורידי. לכן, במקרה זה יש צורך לקחת דם רק מתוך אצבע.

עלייה ברמת הסוכר בדם אינה תמיד סימן לסוכרת. זה יכול להיות תוצאה של עוררות רגשית רגילה. מתח חזק גורם לעלייה משמעותית ברמת הסוכר בדם. מנגנון זה התעורר והתבצר בתהליך האבולוציה, שכן במצב מתוח אדם תמיד זקוק לאנרגיה רבה יותר עבור התקפה או הגנה כדי להימלט, אחרי הכל.

בשתן, הסוכר מזוהה רק כאשר רמת הדם שלו מגיעה לרמות גבוהות מאוד והכליות אינן מסוגלות להתמודד עם סינון. מצד שני, זיהוי של סוכר בשתן עם התוכן הרגיל שלה בדם לא יכול לדבר על סוכרת, אבל על הפתולוגיה של הכליות. עם כמה

יש סימנים של סוכרת. בקיצור, הלבלב הוא מגורה על ידי חומצות שומן, התוכן של אשר בדם הוא ביחס ישר לתוכן השומן בגוף.

בשל ליפוליזה ספונטנית, שומן בקצב קבוע נשבר לחומצות שומן וגליצרין, אשר רווי את הדם, ולאחר מכן תחת לחץ של אינסולין שוב מגיע הדם לתוך רקמת השומן, שם נוצר שומן נייטרלי. לאחר חיסול עודף משקל, כל האינדיקטורים של סוכר בדם מנורמל. לקבלת הערכה אובייקטיבית של חילוף החומרים בסוכר, אתה חייב להיות חופשי לחלוטין של רקמת השומן.
כרופא מעשי, לעתים קרובות נאלצתי להתמודד עם תופעה מעניינת.

אצל אנשים עם osteochondrosis של עמוד השדרה הצווארי, עקומת הסוכר לאחר העומס אינו עולה גבוה מאוד מתאים לנורמה, אבל אז במשך זמן רב לא מגיע לרמה הראשונית. בהתייחסות לספרות האקדמית, גיליתי שתופעה זו ידועה לרופאים במשך זמן רב, אך הטיפול שלה לא הוצע על ידי אף אחד. מטבע העבודה שלי, אני נתקל לעתים קרובות את התופעה של עקומת סוכר שטוח מתאבקים וב מתאגרפים. הספציפיות של ספורט זה הוא כזה osteochondrosis של עמוד השדרה הצוואר מתפתח מוקדם מאוד. עבור מתאבקים זה בגלל הביצועים של "גשר היאבקות", ועל מתאגרפים בגלל המכות מתמיד בראש. מעטים יודעים כי מכה בראש פוגעת בצוואר הרבה יותר מאשר הראש עצמו. אפילו עקירה קלה של הראש מעבירה את החוליות.

במקביל, את כלי הצוואר להאכיל את medulla הם לחצה. זה במרכז medulla oblongata כי המרכזים של מאזן הסוכר נמצאים. מכאן הפרות שלה בצורה של עקומת סוכר שטוח. המתיחה של עמוד השדרה הצווארי בשילוב עם התעמלות מיוחדת מסייעת להביא את עקומת הסוכר לקדמותו. באופן מפתיע, מהלך הטיפול במינונים קטנים של אינסולין או כמה תרופות להורדת סוכר אפילו מהר יותר מנרמל את עקומת הסוכר, אפילו מבלי להשפיע על עמוד השדרה הצווארי.
גורם הצוואר "בדרך כלל לא ניתן לזלזל.יחידת טיפול רוחבי של עמוד השדרה הצווארי הוא חווה עומס הרבה יותר מאשר המותני.

לכן, הסימנים הקטנים הראשונים של osteochondrosis צוואר הרחם הופיעו אנשים כבר מגיל 16. הראש מתברר להיות דבר מאוד קשה. בתהליך האבולוציה, עדיין לא היה לנו זמן להסתגל ללבוש אותו. צוואר הרחם osteochondrosis כתוצאה של התנוונות של הסחוס בין חוליות מתפתח גם בהעדר גורמים חיצוניים מזיקים. מה אפשר לומר על העומס המוגבר!

אם הסקר אינו מגלה סוכרת גלויה או סמויה, אז somatotropin יכול כמובן לשמש. אז, אנחנו יכולים לחזור לדיון הראשוני שלנו: האם ניתן לשלב אינסולין עם סומטוטרופין, וזה באמת הכרחי?
אם אתלט מכין באופן שיטתי על אינסולין בלבד ומקבל בדיוק את התוצאה הוא מרוצה, אין צורך לחבר כל אינסולין אחרים כמו סוכנים אנבוליים לאינסולין.

אם אדם משתמש רק הורמון גדילה ויש לו דינמיקה הגון של הפיתוח שלה, אין גם מה לדאוג. אתה יכול בהחלט לספק תמיכה תרופתי של אימון עם תרופה אחת מבלי לחסום את המקרר עם פחיות בחבילות בהירות. אותו הדבר ניתן לומר על סטרואידים. אם יש מספיק מהם לבד, אז, תודה לאל, הכנה של קבוצה אחרת יעברו את הקורס הבא.
מצב אחר לגמרי יתעורר כאשר רק סמים חזק לא יכול לספק את הדינמיקה הרצוי. תן לי לתת דוגמה: ספורטאי מקבל עלייה טובה ומהירה במסת שריר מאינסולין בלבד, אבל ... אחד גדול "אבל" עולה: עלייה זו מסת שריר מגיע עם אותה כמות של שומן תת עורי.

גבר מעולם לא זכה לשרירים כל כך מהר, הוא אוהב אינסולין, אבל הוא לא השמין כל כך מהר, ואני לא רוצה לזרוק אינסולין. והנה סומאוטרופין בא להצלה. מינונים קטנים של סומטוטרופין עוזרים לתרגם אינסולין משומן לחלבון. אז להגדיל את מסת שריר יהיה מקסימלי, ואת עליית השומן הוא מינימלי.
קחו דוגמה נוספת. אדם בחר ליווי תרופתי כמו סומטוטרופין, כי באותו זמן כמו השגת מסת שריר, הוא רוצה לרפא פציעה בעמוד השדרה הישן. סחוס הוא XNXX פעמים רגיש יותר עבור somatotropin, או ליתר דיוק, somatomedin, ואת הבחירה במקרה זה נעשה כראוי. אבל גם כאן יש "אבל" אחד גדול - סומאוטרופין הוא יקר מאוד, והרבה זה צריך לא מעט במשך כל הטיפול, ובגלל העלות הגבוהה שלה, הוא מזויף לעתים קרובות יותר מאשר כל סמים אחרים. הפעילות של הורמון הגדילה יכולה להיות מוגברת על ידי שילוב זה עם מינונים קטנים של אינסולין ו thyrocalcitonin.

אינטראקציה עם HGH עם נוירוטרנסמיטרים

נוירוטרנסמיטרים הם מתווכים של שידור אות עצבי מתא עצב אחד למשנהו. אנדורפינים וקטכולאמינים הם בעלי ההשפעה החזקה ביותר על הסינתזה וההפרשה של HGH. Catecholamines הם מתווכים של העברת אותות עירור העצבים במערכת העצבים המרכזית. הנויטרוטרנסמיטורים העיקריים קטצ'ולמינים הם דופמין, נוראפינפרין, אדרנלין (שהוא גם ההורמון של adrenal medulla). ניתן לפשט את שרשרת הביוסינתזה של קטצ'ולאמין כדלקמן:


כפי שאתם יכולים לראות, חומצה אמינית טירוזין יכול להיות מסונתז מן חומצה אמינית חיונית פנילאלנין. תחת הפעולה של האנזים tyrosinase, L-DOPA (dioxophenylalanine, שמאלי) מסונתז. חלק מ- L-DOPA הולך להיווצרות מלנין (זה אותו פיגמנט שנותן צבע לשיער, איריס, עור, ואפילו כמה מבנים עצביים), וחלקו להיווצרות דופאמין, שממנו נוראדרנלין ואדרנלין כבר מסונתז.
יש גם משוב בין melanin ו- L-DOPA.

מערכת העצבים המרכזית מלנין משמשת מעין מחסן מילואים, שממנו, אם יש צורך, עתודות של L-DOPA יהיה מחדש. רק אדרנלין ו- L-DOPA מיוצרים בצורה טהורה. אם אתה צריך להגדיל את כמות dopamine או נוראפינפרין בגוף (CNS), זה נעשה בעקיפין.
יש a ו- b-adrenoreceptors של תאים. כל catecholamine יכול לפעול גם על סוג אחד של קולטן אחר, בהתאם מינון שבו הוא משמש.

גירוי של adrenoreceptors מוביל לשחרור מוגבר של סומטוטרופין על ידי בלוטת יותרת המוח. גירוי של b-adrenoreceptorov, להיפך, מעכב. מצד שני, המצור של קולטנים a-adrenergic מוביל עיכוב של שחרורו של HGH, ואת המצור של b - adrenergic receptors מגביר את הפרשת somatotropin.
אדרנלין משפיע גם על קולטנים א-ב-אדרנרגיים, כיום הוא מיוצר באופן סינטטי. הזן אותו תת עורית. מינונים בינוניים וגבוהים של אדרנלין מעוררים שחרור HGH, משום שהם פועלים בצורה חזקה יותר על אדרנספטורים מאשר על קולטני b.

Microdose adrenaline להשפיע בעיקר b-adrenergic receptors. התוכן של HGH בדם אינו גדל, אבל זה לא יורד גם. ב"עידן הטרום-סטרואי ", הספורטאים, לפני האימון, הזריקו לעצמם תת-עורית עם אדרנלין, ובכך הגדילו את הסיבולת בתהליך האימונים, ובמקביל הגדילו את שחרור האימון של ה- HGH.

הגישור של הנוראדרנלין מושפע בעקיפין. Noradrepalin מגרה a-adrenoreceptors, הגדלת שחרורו של HGH לתוך הדם ומספקת

כל דבר אחר יש אפקט שריפת שומן ברור. הסוכן החזק ביותר המפעיל את השחרור לדם של הנוראדרנלין הוא אפדרין. הכנה זו צמחים מתקבל שרביט אפדרה בשימוש על פי טכניקה מיוחדת. זמין בצורה של אפדרין הידרוכלוריד. עוד אמצעי רב עוצמה של גירוי מבנים noradrenergic הוא אלקלואיד yohimbine.

קח אותו מקליפתו של אחד העצים האפריקנים. זמין בצורה של yohimbine hydrochloride.
דופמין פועל בעיקר על adrenoreceptors. מבוא לגוף של dofiminostimuliruyuschee הפעולה עצמה אינה מובילה לעלייה בריכוז של HGH בדם, אבל שחרורו של HGH בתגובה לפעילות גופנית עולה, אשר מגדיל באופן משמעותי את היעילות של תהליך האימון. באופן מוזר, עם אקרומגליה, ניהול התרופות הממריצות את סינתזת הדופאמין, לעומת זאת, מוביל לירידה בהפרזה המופרזת.

הסוכנים הנפוצים ביותר המשפרים את הסינתזה של דופמין בגוף הם: הצמח הברוקליפטין אלקלואיד (parlodel), L-DOPA (dioxyphenylalanine - נגזרת של חומצה אמינית פנילאלנין). יתר על כן, התברר כי L-DOPA עצמו ממלא תפקיד חשוב CNS כמו נוירוטרנסמיטר. בפעם הראשונה, L-DOPA שימש את האמריקאים בספורט בפועל. חומצת האמינו פנילאלנין, הנלקחת במינונים גדולים במידה מספקת, משמשת כמקור לסינתזה בגוף L-DOPA, אשר לאחר מכן הופכת לדופמין עם כל שרשרת השינוי הבאה (דופאמין> נואדרנלין> אדרנלין). Dofomin יכול גם להיות מסונתז של חומצה אמינית טירוזין.

טירוזין, כמו פנילאלנין, נמצא בשימוש נרחב בספורט ובפרקטיקה הרפואית במדינות רבות.
בפועל של יישום L-DOPA יש אולי את ההיסטוריה העשירה ביותר. זה בחלקו בשל העובדה כי L-DOPA הוכיח את עצמו בפועל קליני לטיפול במחלות קשות רבות. בהתחלה, L-DOPA שימש בחולי פרקינסון ובפרקינסון (רעד יד סנילי).

ואז התברר כי התרופה לא רע עוזר לרפא אדם מן התשישות של מערכת העצבים, אשר נגרם על ידי גורמים דלדול חיצוני. מנוחה רגילה כאן לא עוזרת ואדם לא יכול להסתדר בלי תרופות טובות. בבית החולים מוסקבה קלינית מתמחה №8 בשם ZP Solovyov יש מרפאה של נוירוזה. נוירוזה - הפרה זמנית של ה- GNI, המתרחשת לאחר עומס יתר. לפעמים נוירוזות מתמשכות וקשות לטיפול. מאז 80s של המאה העשרים. המומחים המובילים של המרפאה הפעילו בהצלחה טיפול ב- L-DOPA (0.5 g פעם ביום למשך 10 ימים) במקרה של עייפות של מערכת העצבים.

על פי התצפיות שלנו, L-DOPA נותן תוצאה טובה מאוד בטיפול באימפוטנציה הגברית, שכן מגביר את רגישות התאים להורמוני המין. תוצאה טובה הושגה גם בטיפול בצורות שונות של דיכאון עצבי שנגרם עקב עומס יתר נוירופסימי קיצוני.
מאז אמצע 70s, האמריקנים החלו להשתמש L-DOPA בספורט ולהמשיך להשתמש בו עד עכשיו. אם אתה לוקח L-DOPA בבוקר, זה מתאים בצורה חלקה לתוך הקצב הגופני היומי. יחד עם זאת, לאחר ההשתלמות הפרשת HGH גדל באופן משמעותי. זה מעניין כי רק L-DOPA בשימוש ללא הכשרה אין כל השפעה על מערכת HGH.

עם אקרומגליה, נטילת L-DOPA, להיפך, מפחיתה הפרשת יתר של הורמון גדילה.
בשוק האמריקאי של תוספי תזונה ספורטיבית הוא עדיין מלא של מוצרים מסחריים המכילים L-DOPA. נכון, לכולם יש שם אחר. חברות מסוימות פיתו את עצמם כי הם מייצרים טבליות עם L-DOPA בשם הורמון גדילה (!) או "גלולה IGF-1" (גורם גדילה דמוי אינסולין). כדי לא ליפול כזה וו זול, אתה צריך תמיד לנתח את הרכב התרופה אתה הציע.

L-DOPA הוא דבר טוב, אין ספק, אבל זה רחוק שווה את הכסף ששולם עבור HGH ו IGF-1. טבליות של HGH ו IGF-1 לא יכול אפילו להיות עקרונית, כי אלה פפטידים כי הם מתעכלים באופן מיידי בדרכי העיכול.
ראוי לציין כי L-DOPA יש אפקט antitumor. מאז אמצע 1980s, יש הוראה רשמית ממשרד הבריאות על השימוש ב- L-DOPA בפרקטיקה אונקולוגית, אשר, עם זאת, לא עוקב אחריו, שכן זה הרבה יותר קל לבחור את החולה על ידי הפעלת הטיפול הראשון ולאחר מכן מאיימת עם המבצע הקרובה.

החיסרון של התרופה הוא שזה קצת רעיל לכבד.
ברחבי העולם, L-DOPA זמין טבליות כמוסות של 0.25 ו 0.5 ז. באופן אישי, כמתרגל רפואי, פגשתי אותו רק בטבליות של 0.5 ז.
במקרה של מנת יתר, בחילה והקאות אפשריים. זה נגרם על ידי עודף של דופמין, אשר נוצר מ L-DOPA בגוף.

לדופאמין יש את היכולת להפעיל את מרכז ההקאות, הממוקם במדליה.
נשים כמעט 2 פעמים רגישות יותר לתרופה מאשר גברים, יש להם תוצאה טיפולית בולטת יותר, ואת הבחירה מינון מתחיל עם ערך קטן יותר. אצל גברים, הבחירה של מינון אופטימלי מתחיל עם לוח 1 ב 0.5, ובנשים עם? טבליות, עם מנה של 0.25 גרם

הכמות העיקרית של תרופות המכילות L-DOPA זמינה כעת ברחבי העולם לטיפול במחלת פרקינסון. ברבים מהם, L-DOPA משולב עם חומרים לחסום את ההרס שלה בפריפריה. אז יותר סמים נכנס למוח.

כן, ואת המינון של L-DOPA יכול להיות מופחת. בתרופה כמו NACOM, L-DOPA משולב עם benzerazide. הן carbidopa ו benzerazide לדכא את הפירוק של L-DOPA בדם ו רקמות הפריפריה. כך הולך יותר למוח. הבחירה של מינון של תרופות אלה צריך להיעשות בזהירות רבה, מתחיל עם? גלולות, אחרת לא לעבור בחילות והקאות. זה חל גם על תרגול וספורט בפועל. אני חוזר שוב כי הגידול בשחרור HGH תחת הפעולה של תרופות אלה יתרחש רק על רקע די קצר, די גבוהה בעצימות גבוהה (אחרת לא תהיה שום תוצאה של שיפורים כאלה של שחרור HGH).

ברפואה ספורט, B-adrenoreceptor חוסמי נמצאים בשימוש נרחב. מצד אחד, הם מגבירים את הפרשת ה- HGH, ומצד שני מגבירים את הטון של מערכת העצבים הפאראסימפתטית, האחראית על תהליכים אנבוליים בגוף. מספר b-adrenoreceptor חוסמי המשמשים כיום ברפואה ספורט הוא די גדול. קודם כל, זה anaprilin (obzidan), ויסקי (iprindolol), trazikor (oxyprenolol) ועוד רבים אחרים. ביסודו של דבר, הם משמשים אתלטיקה ובאותם ענפי ספורט המשויכים לביטוי של סיבולת גדולה - שחייה, חתירה, סקי וכו '.

זאת בשל העובדה כי b-adrenergic receptors להאיץ את קצב הלב. B-adrenoreceptor חוסמי בו זמנית להגדיל את כוחו של התכווצויות שריר הלב.
אנדורפינים הם מחלקה פתוחה יחסית של נוירוטרנסמיטרים. הם מיוצרים על ידי בלוטת יותרת המוח, יש אפקט מורפיום (נרקוטי ו משכך כאבים). אנדורפינים מיוצרים כיום באופן סינתיטי. הם מאות פעמים טוב יותר מאשר מורפיום שלהם השפעה.

עם זאת, הוא משווה לטובה עם האחרון כי הם לא ממכר וממכר. בארה"ב, אנדורפינים שימשו בפועל קליני הספורט במשך יותר מ 20 שנים. האנדורפין החזק ביותר הוא b-endorphin. זה היה מסונתז הראשון 1975. זה פוליפפטיד המורכב 31 שאריות חומצות אמינו.
הן מורפין ואנדומורפינים גורמים לעלייה משמעותית ברמת ה- HGH בדם. השפעה זו קשורה עם השפעתם על הפרשת סומאטוליברין על ידי ההיפותלמוס.

בנוסף, הם להאיץ את היווצרותם של DNA, להפחית באופן משמעותי את קצב חילוף החומרים הבסיסי, טמפרטורת הגוף נמוכה יותר. ירידה בחילוף החומרים הבסיסי מובילה להאטה משמעותית בקטבוליזם, יחד עם השפעות מגרות של סומאטוליברין, יש השפעה אנבולית חזקה ביותר של כל מצרכי המזון.
מורפיום לא יכול לשמש בפועל הספורט, כמובן, אבל B-endorphin ראוי לתשומת לב. כאשר מנוהל תוך ורידי, b-endorphin יכול לגרום לעלייה ברמת פלזמה HGH על ידי גורם של 20-30 (!). אין כלי אחר כרגע יש השפעה זו. תרופה זו יש עתיד נהדר.

אפשר לגרום להגברת הסינתזה של b-endorphin על ידי הגוף עצמו באמצעות אפקט מכאיב (DBE). DBV נגרמת על ידי אקופונקטורה, הרבה מיטה מחט, ליישם קוזנצוב, תרגילי מתיחה עם כאב השפעה, וכו 'תוצאה טובה מאוד היא טיפול באזורים מסוימים של הגוף עם פריקה ניצוץ. המנגנון הטיפולי הסטנדרטי עבור הליך זה הוא מכשיר ד 'Arsonval. את כוחו של הניצוץ פריקה ניתן להתאים.

השפעת ויטמינים וחומצות אמינו על HGH

אפילו כשלעצמו, הכנסת חומצה ניקוטינית לבדה מורידה את רמת הסוכר בדם ומגדילה את רגישות הרקמות לאינסולין והן להורמון סומטוטרופי. ויטמין PP הוא ויטמין רב תכליתי מסוגו. העובדה היא כי כל ללא יוצא מן הכלל, תגובות לתגובות זרימת הגוף באמצעות אנזימים, הכוללים חומצה ניקוטינית. אנזימים אלה נקראים אנדים NADP ו- NADP.

NAD הוא נוקלאוטיד nicotinoamidine. NADP - פוספט ניקוטין דינוקטוטידים. ניקוטין חומצה, ולכן, לוקח, היכן ישיר, ואיפה השתתפות עקיפה בכל סוגי החליפין. במינונים קטנים, יש לו השפעה של ויטמין (מונע pagagra), וכן במינונים גדולים (megadoses), זה כבר השפעה פרמקולוגית חמורה. ההשפעה על הגוף של כל הויטמינים ללא יוצא מן הכלל היא בלתי אפשרית, ללא השתתפות של חומצה ניקוטינית. ההשפעה על הגוף של כל הויטמינים ללא יוצא מן הכלל היא בלתי אפשרית, ללא השתתפות של חומצה ניקוטינית. עם שימוש ארוך טווח, חומצה ניקוטינית מורידה את רמות הכולסטרול בדם ומפחיתה את גודלו של כולסטרול רך.

ההשפעה vasodilating של חומצה ניקוטינית בולטת מאוד, במיוחד ביחס כלי קטן נימיות. תכונה זו של חומצה ניקוטינית עושה את זה אמצעי יקר מאוד של הרחבת נימים. אם אדם מתקדם במהירות מספקת, הצמיחה של הרשת נימי שלו מתעכב על ידי צמיחת רקמת השריר. העיבוי של סיבי השריר 2 פעמים פוגעת אספקת הדם שלה 16 (!) פעמים. הפרשה מספקת של זרימת הדם נימי ובכך יכול להיות גורם מגביל בצמיחה שרירים ולגרום קיפאון בכל תוצאות הספורט. השימוש בחומצה ניקוטית במקרה זה מסייע לספורטאי מתוך קיפאון.
חומצה Nicotinic הוא גם טוב כי יש לו רק השפעה טוניק חזק על האורגניזם כולו.

אם, למשל, אדם נוטה הצטננות, ולאחר מכן כמה חודשים של טיפול עם מינונים גדולים של ויטמין PP לגרום לו חסינות בפני השפעות בנאלי חיצוני. חומצה ניקוטינית מגרה את בלוטות האדרנל כל כך טוב (בלוטות האדרנל יש "קולטנים" ניקוטין כי הם מגורה רק עם חומצה ניקוטינית ולא יותר) כי הזרקת תוך ורידי של מנה גדולה של חומצה ניקוטינית יכול לשבור התקף אסטמה. עם טיפול ארוך טווח עם חומצה ניקוטינית, היפרטרופיה של בלוטות יותרת הכליה ועלייה סיבולת להתרחש. שיעור תגובות קטבוליות הוא כזה "ניקוטין" היפרטרופיה של בלוטות יותרת הכליה לא משתנה.

עם שימוש ארוך מספיק של חומצה ניקוטינית בגוף (הן במערכת העצבים המרכזית בפריפריה), כמות הסרוטונין עולה. סרוטונין הוא גם נוירוטרנסמיטר וגם מתווך רקמות. בתגובות מסוימות הוא מתבטא כמתווך של מערכת העצבים הסימפתטית, ובמקרים אחרים כמגשר של הפאראסימפתטי. זהו אחד הטובים endogenous (פנימי) הורמון הגדילה. כאשר אדם נרדם, רמת הדם של הסרוטונין עולה וזה הסיבה העיקרית לעלייה הפרשת הורמון הגדילה. סרוטונין ככזה מחזק את מערכת העצבים היטב.

שימוש ממושך במינונים גבוהים של חומצה ניקוטינית מגביר את האנרגיה באופן כללי ובמקביל גורם לאדם להיות רגוע יותר ומאוזן יותר.
את התוכן serotonin ב CNS ניתן להגדיל עוד יותר על ידי שילוב של חומצה ניקוטינית עם פירידוקסין (ויטמין B6). Pyridoxine הוא נלקח דרך הפה בטבליות עד 300 מ"ג ליום.

מינון גדול של חומצה ניקוטינית יכול (אם כי לא מיד) להסיר אדם מתוך דיכאון עצבי. כאדם שיש לו אישור נרקולוג, אני יכול למדי סמכותי: הממשל הווריד איטי של 50 מ"ל. חומצה ניקוטינית היא די מסוגל לקחת אדם מתוך שתייה מוגזמת, "לנתק" התנזרות. חומצה ניקוטית גם עוזר עם שבירת הרואין, אבל רק בשילוב עם כמה אמצעים אחרים של חשיפה. הכנסת מינון גדול של חומצה ניקוטינית מתבצע בתנאי חדר הטיפול. המטופל שוכב על הספה, יד אחת מחוברת למערכת לטפטוף תוך ורידי של חומצה ניקוטינית, והיד השנייה לובשת טונומטר, אשר מאפשר לך לפקח כל הזמן על לחץ הדם.

לחץ דם תחת לחץ של חומצה ניקוטינית מצטמצם אצל כל האנשים, אך במעלות שונות. כמה לקחת את העירוי בקלות מספיק. הם צריכים לשכב על הספה רק בגלל ההליך עצמו נמשך זמן רב מספיק. אצל אנשים מסוימים נוטים בתחילה לחץ דם, טיפות לחץ דם כל כך הרבה שהם צריכים לנהל cordiamine תת עורית, או אנאלפטי אור אחרים. הם לא יחלישו את הפעולה של חומצה ניקוטינית, אבל הם לא יאפשרו ללחץ לרדת מתחת לנורמה. ירידה גדולה מדי בלחץ הדם עלולה לגרום התעלפות בשל העובדה כי המוח מקבל פחות דם, ולכן חמצן, אנרגיה מצעים פלסטיק.
הליך כזה יכול להתבצע על ידי רופא, אבל לרוב זה מופקד על אחות מוסמכת אשר מפקחת על המטופל כמו אדום כמו סרטן בגלל ההשפעה vasodilatory חזקה של ויטמין PP.

המבוא של מינונים גדולים של חומצה ניקוטינית מגדיל באופן דרמטי את חומציות מיץ הקיבה ואת פעילותם של אנזימי העיכול. עם דלקת גסטרונומית אטרופית, שחיקות וכיבים של דרכי העיכול, הכאב בדרכי העיכול עלול להתרחש. עבור רוב האנשים, כיבים מוסתרים (ב 70% מהמקרים) ואנשים מתחילים לתפוס כאב בבטן לאחר הממשל של חומצה ניקוטינית. למעשה, חומצה ניקוטינית מתבטאת רק במחלות נסתרות שלא חשו לפני כן. עבור נכס זה לבד היא כבר יכולה להגיד "תודה".
Pyridoxine, עם שימוש מתון, יכול גם להגדיל מעט את החומציות של מיץ קיבה, אבל במידה כזו קטנה, כי זה לא מאיים על כל הצרות, אפילו ulcers.
יותר מ 30 שנים, חוקרים אמריקאים תיארו את היכולת של חומצה ניקוטינית (ויטמין PP) לחסום lipolysis ספונטני. ליפוליזה ספונטנית היא הרס קבוע של שומן תת עורית עם שחרור של חומצות שומן חופשיות (FFA) וגליצרול לתוך הדם. הן FFA והן גליצרין מעכבים את הפרשת הורמון הגדילה.

המבוא של חומצה ניקוטינית חוסם כמעט לחלוטין את הליפוליזה הספונטנית, "מנקה" את הדם מ- FFA וגורם לשחרור תגובתי חזק של HGH. התוצאה הגדולה ביותר היא נצפתה עם הקדמה של חומצה ניקוטינית תוך ורידי, למרות ההשפעה היא נצפתה עם שריר פנימי וניהול. רק 10 מ"ג של חומצה ניקוטינית, המנוהלת תוך ורידי, יכולה להגדיל את תכולת הורמון הגדילה בדם על ידי 2 פעמים. בספורט בפועל, מינונים של עד 250 מ"ג משמשים תוך ורידי. כתוצאה מכך, בולט אפקט אנבוליים. אם יש צורך להגדיל את הצמיחה של אתלט צעיר, חומצה ניקוטינית יש השפעה לא פחות מאשר המבוא של HGH לתוך הגוף. ההשפעה האנאבולית שלה במינונים גדולים עשויה לחרוג מן ההשפעה של סטרואידים אנבוליים.

החיסרון היחיד בשימוש בחומצה ניקוטינית הוא שבמקרה זה יש עלייה בשומן תת עורית. זה נגרם רק על ידי המצור של lipolysis ספונטנית. תופעת לוואי זו מתוקנת על ידי דיאטה ו"ייבוש ", לאחר הטיפול בויטמין PP.

השפעה טובה מאוד על הפונקציה הסומאטרופית של הגוף יש ויטמין W או קרניטין. הוא נקרא גם ויטמין צמיחה על יכולתו לשפר את הצמיחה של ילדים קטנים. קרניטין מגביר חדירות קרום התא לחומצות שומן. כתוצאה מכך, חומצות שומן לחדור בקלות לתוך התא, שם הם מחומצנים עם שחרורו של כמויות גדולות של אנרגיה. קרניטין, אגב,

תורמת לחמצון מלא יותר של חומצות שומן, אשר בתנאים נורמליים קשה. הפחתת חומצות שומן בדם תחת הפעולה של קרניטין מוביל הפרשת מוגברת של HGH על ידי בלוטת יותרת המוח. בשילוב עם "הזנת האנרגיה" כתוצאה של חמצון מלא יותר של חומצות שומן, זה יוצר את התנאים ההכרחיים הדרושים להגברת אנבוליות.

החיסרון היחיד של קרניטין הוא שזה משפיע רק על האורגניזם הצעיר ההולך וגדל של ילדים ומתבגרים, אשר מגיב בהכרת תודה יותר להכנסת קרניטין מאשר האורגניזם של המבוגרים.
ויטמין K (מסיס במים בצורת - ויקאסול) הוא מסוגל להפעיל את הפונקציה הסומאטרופית של בלוטת יותרת המוח. בגוף צעיר גדל, ויטמין K יכול אפילו לגרום לשכפול של תאים יותרת המוח יוסינופיליים עלייה מתמשכת מאוחר יותר הפרשת HGH.

אנחנו רק צריכים לזכור כי vikasol יכול להצטבר בגוף. לכן, אתה צריך לקחת קורס vikasol של 5 ימים ואחריו 3 יום הפסקות. Vikasol מטפל קרישת דם נמוכה, ובמקרה זה אין צורך להחמיר את זרימת נימי. לכן, מנת יתר vikasol בשום מקרה לא יהיה אפשרי. Vikasol זמין בטבליות של 15 מ"ג. המינון היומי הגבוה ביותר של התרופה הוא 30 מ"ג.

ישנן מספר צורות שונות של ויטמין K, אבל רק אחד מהם הוא מסיס במים. זה היה שהיא קיבלה את השם Vicasola (ויטמין K3).
של חומרים כמו ויטמין ראוי לתשומת לב Mildronate. החל אותו כסוכן הפחתת לאחר מאמץ פיזי כבד, עם זאת, הוא מסוגל להפחית את רמת FFA בדם, ובכך להגדיל מעט את הפרשת HGH.

השפעת חומצות אמינו על מערכת HGH

גירויים פיזיולוגיים של הפרשת HGH

באופן כללי, כל חומצות האמינו הקריסטיות, המסודרות בטבליות, או סגורות בכמוסות, יכולות להגדיל במידה מסוימת את שחרור ההורמון הסומאוטרופי לדם. לשם כך, מטבע הדברים, יש צורך באיזון אופטימלי של חומצות אמינו חיוניות ולא חיוניות.
עם זאת, ישנן חומצות אמינו נפרדות שיכולים להעלות את רמת סומאוטרופין בדם פעמים רבות. אבל הם טובים לשימוש עבור מינון במינון גבוה (מינון גבוה במיוחד). פאלם מחזיק כאן ארגנין.

ארגינין היא חומצת אמינו הניתנת להחלפה. עם טפטוף תוך ורידי במינון של 0.5 גרם לכל 1 ק"ג של משקל מגדיל את התוכן של somatotropin בדם לפחות 2-3 פעמים. אותה מנה נלקח בעל פה פועל הרבה יותר חלש.
בתחילה, ארגינין תוך ורידי שימש רק כמבחן. השחרור הריאקטיבי של סומאוטרופין נשפט על בטיחות יכולות המילואים של בלוטת יותרת המוח, כלומר, הגיע למסקנה כי כדאי להזריק HGH מבחוץ, אם היכולות של בלוטת יותרת המוח לייצר סומאוטרופין גדולים מספיק וזקוקים לגירוי הולם בלבד .

במילים פשוטות: אם רמת HGH לאחר הכנסת arginine הוא גדל מעט, אז יותרת המוח אינו מסוגל לייצר את הכמות הנכונה של HGH שלה סומטוטרופין חייב להיות הציג לתוך הגוף מבחוץ, אחרת התוצאה הרצויה היא לא התקבל. אם הגוף "נותן" תגובה חזקה, אז עם בלוטת יותרת המוח הכל בסדר. זה "עובד" כדי לשפר, למשל, anabolism, אתה יכול לעשות לחלוטין ללא זריקות של HGH יקר. אתה רק צריך לעשות בלוטת יותרת המוח שלך (או ליתר דיוק, תאים eosinophilic של בלוטת יותרת המוח הקדמית).

מכיוון שאנחנו כבר מדברים על הערכת קיבולת מילואים, לא יהיה מיותר לדעת כי אותן בדיקות נעשות עם תרופות אחרות שכבר ידועות לנו: אינסולין ו- L-DOPA. אינסולין מנוהל תוך ורידי בסכום של 0.1 U / kg. בדרך כלל, כמות HGH בדם צריך להגדיל על ידי 2-3 פעמים לעומת הרקע המקורי. כאשר הבדיקה L-DOPA מבוצעת, התרופה נלקחת בעל פה על בטן ריקה. התוכן של HGH בדם של גברים גדל לא פחות מ 3 פעמים, ובנשים לא פחות מ 2 פעמים (עד 20 מ"ג / מ"ל ​​3 שעות לאחר ניהול התרופה). אצל אנשים, תכולת ה- HGH בדם עשויה לעלות ל- 60 ng / ml, אבל זה כבר נדיר.

יש גם בדיקות עם גלוקגון, propranolol וכמה תרופות אחרות. כדי לגלות כמה מזון פחמימות מדכא את הפרשת ה- HGH אצל אדם מסוים, מבוצעת בדיקת דיכוי גלוקוז. בבוקר, 100 גרם של גלוקוז ניתנת לאדם על קיבה ריקה, ואז הוא נקבע עד כמה את רמת HGH בדם ירד.

הירידה המקסימלית ברמתה צריכה להתרחש בשעות 2. ואת כמות HGH בדם לא צריך ליפול מתחת 2 ng / ml. אם זה נופל למטה, אתה צריך לשנות באופן משמעותי את הפחמימות דיאטה לכיוון הפחתת שלה, או לחפש

פתולוגיה רצינית של חילופי (וזה יותר טוב כי שניהם יחד). עם אקרומגליה, סוכרת, אי ספיקת כליות, ועוד כמה מחלות כרוניות חמורות אחרות, עלייה פרדוקסלית ברמות HGH פלזמה בתגובה לטעון גלוקוז מתרחשת.

אבל בואו נחזור לחומצות אמינו. לאחר שהחל את "הקריירה" שלו עם בדיקות אבחון, ארגנין "נכנס" לשוק של מוצרי תזונה ספורט הן בצורה טהורה והן כחלק מתוספי מזון. הבעיה היחידה היא שכאשר נלקח דרך הפה, ארגנין הוא הרבה פחות יעיל מאשר עם טיפול תוך ורידי. כדי איכשהו להפעיל את שחרורו של HGH על ידי בלוטת יותרת המוח, יש צורך "לאכול" לפחות 30 גרם של arginine טהור על בטן ריקה. משהו שאני לא לפגוש בשוק של מוצרי תזונה ספורט, אשר צורה של שחרור יאפשר להשתמש באותו זמן כמות כזו של ארגנין.

שימוש במינונים קטנים הוא רק בזבוז זמן וכסף. ישנם מוצרים אשר חייב להיות מיושם כפי שהוא צריך, או לא מיושם בכלל.
בואו נזכיר כעת את שרשרת סינתזת catecholamine מ phenylalanine (או מתוך חומצה אמינית טירוזין).


הערה: L-DOPA יכול להיות מסונתז בגוף ישירות פנילאלנין, עוקף את הבמה טירוזין. זה L-DOPA כי עכשיו את האובייקט העיקרי של תשומת הלב שלנו כחומר מסוגל להגדיל את שחרורו שלאחר אימון של סומטוטרופין.
הטבע ארגן את הגוף בחוכמה רבה, עם רשת ביטחון מרובה. אם, בשל חוסר תזונה בגוף, חומצה פנילאלנין חיוני אינו מספיק, זה (הגוף) מתחיל לסנתז L-DOPA מן חומצת האמינו טירוזין. לעולם לא יהיה מחסור גדול של טירוזין בגוף, שכן אנו יודעים כי כל חומצה אמינית להחלפה ניתן לסנתז מחומצה גלוטמית או aspartic.

קבלה של טירוזין טהור מיד מגדיל באופן משמעותי את התוכן של L-DOPA ב CNS. יחד עם זאת, אפילו תחושותיו הסובייקטיביות של המשתמש חופפות במידה מסוימת לתחושות הסובייקטיביות של האדם הנוטל את L-DOPA. קבלה של לפחות 2 גרם של טירוזין (על בטן ריקה) גורם תחושה של רגיעה קלה ורגועה. כמעט אותו הדבר מרגיש את האדם לוקח L-DOPA, אשר נחשב (והוא) את הקישור הגיבוי של מערכת האוהד-סימפטתי.

ככל שמערכת העצבים המרכזית יותר מכילה L-DOPA, ככל שהמערכת העצבית יציבה יותר, כך היא עלולה להתרוקן.
כשלעצמו, הממשל של טירוזין אינו משפיע על הסינתזה של HGH או הפרשתה בכל דרך שהיא. עם זאת, התחזקות של הקישור מילואים של CNS ואת הגידול בכמות L-DOPA מסונתז מ tyrosine להוביל לעובדה אימון האימונים לאחר הפרשת הורמון הצמיחה להגדיל באופן משמעותי.

L-DOPA הוא מסונתז מ tyrosine בכבד על ידי הפעולה של tyrosinase האנזים. נקודות 2 הן קריטיות כאן. הנקודה הראשונה היא כי הכבד, אם לא מושלם, אז לפחות בריא יחסית, אחרת tyrosinase יעבוד גרוע. הנקודה השנייה היא כי tyrosinase מופעל על ידי יונים נחושת. בעיקרון, זה לא משנה איפה אדם מקבל נחושת מ: תותים או קומפלקסים ויטמין מינרליים. עם זאת, הדרך השנייה נראה לי מהר יותר ויותר, במיוחד מאז נחושת יש כבר "סיים", טופס מיונן.

הקבלה של טירוזין לטובה שונה L-DOPA בכך שהוא לא נותן שום תופעות לוואי והוא לא רעיל. זה לא יזיק כל ספורטאי יש טירוזין בארון התרופות בבית שלו כמו הרגעה קלה. אנחנו מוקפים בלחץ. איש אינו מבוטח מפני דאגות ורגשות שליליים. למה לסבול אותם אם אתה יכול פשוט לקחת טירוזין קצת. והעצבים יהיו בסדר ותוצאות האימונים יגברו.

גם אם נמחק את ההשפעה הישירה של טירוזין על מערכת סומטוטרופין, טירוזין יכול לשמש פשוט כסוכן הפחתת לאחר המון אימון בהיקף גדול. מנקודת מבט של biorhythmology, טירוזין נלקח הטוב ביותר בערב או אחר הצהריים.

במבט נוסף על התוכנית, אנו יכולים לראות כי לא רק דופמין מסונתז מ L-DOPA, אלא גם מלנין, סוג מיוחד של פיגמנט כי הוא אחראי על צביעת שיער, עין העין, העור, וכו 'אם יש מחסור של L -DOPA בגוף, מלנין הוא בילה חלקית על שיקום הקישור מילואים של מערכת העצבים המרכזית. מסיבה זו, אפילו ילדים של שבע שנים יכול להיות אפור לאחר מתח חזק. לעתים קרובות, גיל מאפיר השיער קשורה עם מחסור בגיל L-DOPA. אחד הניסוי שנון מאוד הוכיח כי שיער מאפיר ניתן לרפא בקלות על ידי נטילת מינון גדול של טירוזין.

עם זאת, צועק "הידד!" בהקשר זה עדיין מוקדם. מינונים של טירוזין לא היו גדולים, אלא מפלצתיים, 1 גרם לכל 1 ק"ג של משקל הגוף. זה שוב מוכיח את היעדר רעילות טירוזין.
הנקודה היא, בדרך כלל, לא שיער אפור. שיער הוא זול יותר וקל יותר לצייר מאשר טירוזין במקום מזון רגיל. שיער אפור הוא אינדיקטור עקיף להזדקנות של מערכת העצבים ואת אותו אינדיקטור עקיף להיחלשות של מערכת הסומאוטרופין. לכן, גם בכמויות קטנות, טירוזין יהיה שימושי כאמצעי עיכוב ההזדקנות של מערכת העצבים המרכזית.
ועכשיו, בואו נזכור כי בתחילת שרשרת שלמה פנילאלנין - חומצת אמינו חיונית. הקבלה של פנילאלנין גם מפעילה את כל שרשרת סינתזת catecholamine. אחרי הכל, L-DOPA יכול להיות מסונתז ישירות פנילאלנין. ניסויים רבים הראו כי ישנם כמה הבדלים.

אם catecholamines מסונתזים ישירות פנילאלנין או דרך שלב היווצרות טירוזין.

בביוכימיה, זה קורה לעתים קרובות: אותה שרשרת ביולוגית יכולה לייצר תוצאה אחרת, תלוי באיזה שלב המנגנון עצמו הושק. ראשית, הצריכה של פנילאלנין אינו גורם להרפיה ואפקט הרגעה על מערכת העצבים המרכזית. נהפוך הוא, לוקח כמה גרם של חומצת אמינו זה עוזר להרגיש נחשול של אנרגיה, מפחית עייפות כללית, עייפות ואדישות. שנית, למרות פנילאלנין מגביר את התוכן ביחידה L-DOPA מילואים, L-DOPA זה לא מוביל לעלייה בכמות הפיגמנט.
כמו tyrosine, phenylalanine נלקח מחוץ לאימונים על מערכת somatotropin אינו פועל בשום אופן.

עם זאת, בתקופה של אימון פעיל, זה מאפשר לך להשיג עלייה משמעותית שחרור של סומטוטרופין, הן במהלך האימון במהלך תקופת האימון.
בשוק של מוצרי תזונה ספורטיבית, חומצת האמינו חומצה באופן פעיל כאמצעי לגירוי שחרור סומאוטרופין בדם. עם זאת, נתונים מדעיים שיאששו את נכונותן של המלצות אלה עדיין אינן זמינות. ואתה יכול לפרסם כל דבר.

הנושא של חומצות אמינו ממריצים של חינוך והפרשה של HGH, אני חושב, הוא אחד התחומים המבטיחים ביותר של פרמקולוגיה ספורט. אחרי הכל, HGH הוא פפטיד המורכב של חומצות אמינו ולמה להגדיל את היווצרותו אם לא חומצות אמינו. חומצות אמינו מגיבות היטב לשינויים שונים, ואני חושב שיש עדיין הרבה הפתעות לפנינו.

גירויים פיזיולוגיים של הפרשת HGH

גירויים פיזיולוגיים של הפרשת HGH

תרגיל הוא ללא ספק הממריץ החזק ביותר של הפרשת HGH. בהשפעת האימון האינטנסיבי, פסגות פליטת ה- HGH במהלך היום הופכות תכופות יותר ומתגברות במשרעת. בעת בניית תוכנית אימון, יש צורך לקחת בחשבון את האינטראקציה של HGH עם הורמונים אחרים במהלך האימון. ככל שעוצמת האימון גבוהה יותר, כך גדל השחרור של HGH. כוח פליטת עלול להגדיל במהלך חצי שעה הראשונה של האימון, ולאחר מכן זה קצת פוחתת. במקביל, שחרור הורמוני המין והורמונים בבלוטת התריס עולה, אשר מעצימה את ההשפעה של HGH על רקמות.

שחרור הדם של catecholamines, במיוחד נוראדרנלין ואדרנלין. זהו השלב הראשון של אימון אימונים, שמטרתו לגייס את משאבי האנרגיה של הגוף. כבר נאמר כי HGH הוא הורמון אדפטיבי, "מלחיץ". הפרשת האינסולין מופחתת במקצת, ויש לכך הסבר משלה. HGH, הורמוני מין וקטכולאמינים הם גורמים קונטרה-אינסולאריים המחלישים הן את שחרור האינסולין והן את השפעתו על הרקמה, אחרת חוסמים אינסולין את גיוס המשאבים האנרגטיים HGH יחד עם קטכולאמינים והורמוני בלוטת התריס בעיקר לשבור את הגליקוגן הכבד, המנותק לגלוקוז מנוצל על ידי השרירים.

שריר, באופן מוזר, לא יכול לנצל גלוקוז מהדם. גלוקוז מגיע ממחזור הדם, הם הראשונים הופכים גליקוגן, ולאחר מכן להיפטר. כאשר חנויות גליקוגן בכבד נגמרות של HGH, קטכולאמינים והורמונים של בלוטת התריס "לזנק" על רקמת השומן. ראשית, תת עורית, ולאחר מכן פנימי. חומצות שומן פועלות בדם, אך אינן מנוצלות כראוי. זה דורש גלוקוז, ואין אספקת מזומנים של גלוקוז. גליקוגן שריר (מסיבה כלשהי אף אחד לא יודע את זה) לא יכול להפוך גלוקוז ובמקרה זה יכול "לא לעשות שום דבר" עבור ניצול של חומצות שומן.

לאחר 20 דקות של אימון (למתחילים), אלבומין פלזמה בדם בכבד הופך לגלוקוז, וזה הגלוקוז החדש שנוצר מסייע במהירות לנצל את חומצות השומן. ספורטאים מאומנים היטב פלסמה חלבונים בדם מנוצלים עבור צריכת האנרגיה לא אחרי 20, אבל אחרי 10 דקות של אימון. הספורטאים של תהליך ההסמכה הסדנה "gluconeogenesis", כלומר, Neoplasms של גלוקוז בכבד מפותחות היטב.

הם כמעט מן הדקות הראשונות של גלוקוז אימון בכבד נוצר מחומצות שומן וגליצרין. וזה גלוקוז של מקור שומן מסייע השרירים לנצל חומצות שומן וגליצרין, אשר מתחמצן לחלוטין כדי ליצור אנרגיה מאוחסנים בצורה של ה- ATP. שעה 0.5 שעה אמון

HGH בדם מתחיל לרדת בצורה חלקה. במקביל, רמת הורמוני בלוטת התריס ו catecholamines נופל. עם זאת, רמת ההורמונים glucocorticoid, אשר לעכב את ההשפעות של HGH, thyroxin ו הורמוני המין, עולה. זאת בשל העובדה כי אדרנלין מגרה את המבנים serotonergic היקפיים של הגוף (תאי עצב המייצרים סרוטונין בפריפריה), סרוטונין מתחיל לעורר את קליפת האדרנל ואת כמות גדולה של הורמונים glucocorticoid משתחררים לתוך הדם.

Glucocorticoids להגביר עוד גלוקינוגנזה הכבד. הפרשת האינסולין נותרת מדוכאת. השלב השני של הלחץ אימון מגיע, אשר מאופיין על ידי עלייה משמעותית בקטבוליזם. עלייה זו בקטבוליזם נגרמת על ידי העובדה כי הורמונים glucocorticoid להשקיע בעיקר alanine על הצרכים של gluconeogenesis, חומצת אמינו שהם לוקחים מן השרירים. זה רק מוביל לפיתוח של תהליכים קטבוליים ברקמת השריר.

לאחר 1 שעה לאחר תחילת האימון, יש כבר דומיננטיות משמעותית של תהליכים קטבוליים על תהליכים אנבוליים. כיצד לפתור את הבעיה? כיצד למנוע catabolism שרירים? המסקנה היא עצמה: אימון צריך להיות קצר מספיק כדי להשיג חוסר אנרגיה ברקמת השריר וסינתזה של גלוקוז מחומצות שומן וגליצרול.

אם האימון נמשך זמן רב יותר מהנדרש, אלאנין ילך לצרכים האנרגיה של הגוף ולאחר מכן catabolism שריר הוא בלתי נמנע.
אנשים בורים שאינם יודעים אפילו את היסודות של פיזיולוגיה נורמלית במגזינים הפופולריים לכתוב כי יש צורך "פצצה" כל שריר במשך שעות לגרום catabolism שריר. וככל שהקטבוליזם בשרירים גדול יותר, כך על פי טענותיהם, אנבוליות השרירים מתפתחת במהלך תקופת המנוחה.

כל אקדמאי חמור יותר או פחות מן הקהילה האקדמית יגיד לך כי היפרטרופיה שריר מתפתח אך ורק כתגובה למחסור באנרגיה ולא יותר. אם השריר עובד יותר מדי זמן, אז catabolism של רקמת השריר מתפתח. היפרטרופיה שרירית היא מחוץ לשאלה. להיפך, השריר מתחיל "להתייבש".

לאור האמור לעיל, מתברר מדוע כיום המגמה העולמית היא לקצר את ההכשרה עם עלייה בו זמנית בעוצמתם. על מנת לקבל את הסכום הכולל הנדרש של המון אימון, אימון קצר מבוצעים לעתים קרובות: 2-3 פעמים ביום, ולפעמים אפילו לעתים קרובות יותר. עכשיו ספורטאים שמכריחים 3 פעמים ביום במשך 20 דקות לא מפתיע אף אחד.

עוצמת האימונים מתחילה לקחת צורות חסרות תקדים. חלק מהאתלטים מבצעים אימונים קצרים בעצימות גבוהה ללא הפסקה בין קבוצות. איך זה נעשה? אני אתן דוגמה פשוטה. הספורטאי מגיע לחדר כושר ומתחיל לעשות שלושה: סקוואט, דדליפט, לחץ על הספסל. סט כזה נעשה כדלקמן. גישה חמה כלפי מעלה ב squats, ולאחר מכן מיד ללא הפסקה (!) מתחמם גישה לרתום ומיד ללא הפסקה, גישה חימום העיתונות הספסל. ואז הכל חוזר שוב. חם- up גישות חלופיות ואת אלה העיקריים מתחילים. הגישה העיקרית לרגליים, ואז ללא הפסקה, את הגישה העיקרית של דדליפט, ולאחר מכן ללא הפסקה, הגישה העיקרית של העיתונות הספסל. וכך כל האימון.

במונחים של אינטנסיביות, אימון כזה מתקרב ספרינט. סיר שופך זרמי 3. אחרי כל גישה בעיתונות הספסל, אתה צריך לנגב את הספסל במגבת מיוחדת. לא קל להיגרר לעוצמה כה גבוהה, אבל אי-אפשר בלעדיה. ראשית, בשעות 0.5 הראשונות של אימון, שחרור HGH לדם (במונחים כמותיים) הוא יחסי ביחס ישר לעוצמה. ככל שהאינטנסיביות גבוהה יותר, כך גדול הפליטה. ושנית, ללא עוצמה כה גבוהה, אי אפשר להשלים את המספר הנדרש של תרגילים (גישות, חזרות) ב 20-30 דקות.

כאשר באמצע 60s של המאה העשרים. פיתח את התפיסה הבסיסית של צמיחת השריר, התברר כי הצמיחה של מסת שריר הוא ביחס ישר לתלות בכמות העבודה שנעשה במהלך האימון. מסגרת הזמן של האימון אינה מוגבלת. ב 70s, קריטריון נוסף הופיע - זמן אימון. עכשיו, צמיחת השריר הפך פרופורציונלי ישירות לכמות של עבודה שריר מושלמת הוא יחסי ביחס ליחידת הזמן שעבורו בוצעה העבודה.

עם כמויות שוות של עבודה בשרירים, הצמיחה השריר המקסימלית היתה במקום שבו כמות זו של עבודה בוצעה בזמן המינימלי של זמן.
כאשר האימונים בעצימות גבוהה החלו לבוא לאופנה, גל של פינוק ממריצים התחיל, ממש עד ממריצים מסוג אמפטמין. ללא תמריצים, אימונים קצרים בעצימות גבוהה נראו בלתי אפשריים.

כדי לא לרוקן את מערכת העצבים, היו מעורבים ממריצים עם סטרואידים מסוימים שיש להם זיקה גדולה יותר עבור רקמת עצבים מאשר לאחרים. Payback לא היה ארוך לבוא. התקפי לב ומוח לב נרכש החלו. מי היה לו זמן להחליף את שסתום הלב, הוא חי, שלא

הצליח, לא. אנשים הפכו זהירים יותר. במקום ממריצים, הם החלו להשתמש בסוכני צמצום, כלכלנים ואנרג'רים, נויטרופים.

הם הרשו לבצע כמות עצומה של עבודה תוך זמן קצר עם פחות מתח על שריר הלב. הלב החל להתאמן בנפרד - וזה מיד נתן את התוצאה. האתלטים הגיעו לרמה חדשה וחסרת תקדים. ספרינט ריצה זכה לפופולריות חסרת תקדים בקרב "siloviki" ו bodybuilders.

2. השינה היא גורם חשוב בהפרשה הנכונה של HGH. בתהליך האבולוציה, מנגנון החיסכון באנרגיה ואספקת האנרגיה של הגוף במהלך השינה היה מאוד בבירור עבד. ברגע שאדם נרדם, רמת HGH בדם עולה מיד, במיוחד במהלך XNXX שעות הראשון של שינה. אחד הפונקציות העיקריות של HGH הוא גיוס שומן. במהלך השינה, אדם אינו אוכל, והגוף כולל נתיב אספקת מזון - שומן. אם ביום של ערות הגוף אוכל פחמימות וחומצות אמינו, ואז במהלך השינה זה בעיקר חומצות שומן.

השד של רקמת השומן התת עורית ושחרור FFA וטריגליצרידים לדם מסופק על ידי סומאוטרופין. באופן טבעי, קטבולית מאטה ותהליכים אנבוליים בגוף להגדיל. תהליכים קטבוליים במהלך השינה להגדיל רק ביחס רקמת השומן.
בגירעון השינה הקל ביותר, הפרשת הסומאוטרופין נפגעת מיד.

עם שינה משופר, להיפך, הוא שוחזר. ההמלצה לישון לפחות 2 פעמים ביום יש רציונלית רציונלית רציונלית. השינה החלקית מובילה לעלייה ניכרת בהפרשת ה- HGH. אם אדם ישן בלילה לפחות 1-2 שעות ביום, אז את משך הזמן הכולל של שינה יומית אינו משתנה, עם זאת, הפרשת HGH משפר באופן משמעותי. אפקט טוב עוד יותר הוא ציין אם אדם ישן 3 פעמים ביום.

השינה העיקרית היא בלילה, ובמהלך היום 2 לישון למשך 1 שעה. משך הזמן הכולל של השינה היומית באותו זמן נשאר ללא שינוי. בנוכחות הפסקות 2 לשינה בשעות היום, משך השינה בלילה מקוצר באופן משמעותי.
האפשרות האידיאלית היא שילוב של אימוני 3 קצרים עם 3- לקפל את השינה היומית. ילדים קטנים ישנים 3-5 פעמים (לפעמים יותר) ביום. במובנים רבים עקב כך, רמת הסומאוטרופין שלהם גבוהה מאוד, והאנאבוליות גוברת באופן משמעותי על הקטבוליזם.

שינה יום מאפשרת לך להגדיל את שחרורו של HGH. זה גם מגביר את שחרור הדם של הורמוני המין שיש להם השפעה אנבולית, מקטין את שחרורו של glucocorticoids, מראה אפקט קטבולית. באופן כללי, נוצר רקע חיובי יותר לתגובה של הפעולה האנבולית של סומטוטרופין. עם הגיל, משך השינה מופחת באופן משמעותי ועומקו יורד. במקביל לכך, הפרשת somatotropin הוא גם מופחת. האם עלי לומר עד כמה היא משפיעה לרעה על מנגנון הליגמנט המשותף, וגם על הרמה הכללית של הבריאות בכלל.

בספורט בפועל נעשה שימוש נרחב כגון הליך "חשמלי". "אלקטרו" הוא מכשיר המספק זרמים מלבניים פעמוניים של מתח קבוע. אחת האלקטרודות מונחת על החלק האחורי של הראש, והשנייה על העיניים העצומות. כאשר אתה מפעיל את המכשיר ואת הבחירה הנכונה של המאפיינים, המטופל נרדם וישן עד שהמכשיר יכבה. בהליך זה, הנוכחי דרך העין העין הולך ישר ההיפותלמוס, למרכז השינה, ולאחר מכן האדם נרדם. Electrosleep משמש בדרך כלל לטיפול עייפות, אבל זה יכול לשמש גם חלופה טובה לשינה בשעות היום אם להירדם במהלך היום קשה מסיבה כלשהי.

בעזרת מנגנון electrosleep, אפילו electroarcosis יכול להיות מופעלות - חלום של עומק כזה המאפשר התערבות כירורגית.
מכשירים electrosleep ו elektronarkoza לא הוגן בשימוש נדיר קליני וספורט בפועל. הם מסוגלים להחליף תרופות רבות, וזה יהיה קשה מאוד לספור אותם כמו סמים.

בעזרת מנגנון electrosignic, ניתן להזריק סמים ישירות לתוך המוח, אשר יש היפנוטי, הרגעה, התחדשות או תופעות antihypoxic. זה נעשה בפשטות רבה: כרית המסלול נרטבת עם תמיסה של התרופות הנחוצות ומוחלת על העיניים. כאשר הזרם מופעל, החומר הרפואי חודר לחלק זה של המוח התיכון (ההיפותלמוס שבו נוצרת השינה) דרך צרורות העצב והנוירוסקולריות, כלומר למרכז השינה.

שיטה זו של מתן תרופות יש מספר יתרונות על פני הממשל או הזרקה פנימית: 1. חומרים מרפא לא לגרות את דרכי העיכול ולא לחדור לתוך הכבד; 2. חומרים רפואיים אינם נכנסים לזרם הדם הכללי ואינם מזוהים באמצעות בדיקות קונבנציונליות. זה עשוי להיות חשוב במקרים בהם התרופה מסווגת כמו סימום וזיהוי אותו

גוף לא רצוי; 3. סמים מצטברים באופן סלקטיבי ברקמת המוח; 4. צריכת הרפואה מצטמצמת בעשרות ואף מאות פעמים.

אם במהלך קליטה פנימית לא יותר מ 2% מכמות התרופה שצולמה חודרת למוח, אז במהלך אלקטרופורזה כמות התרופה חודרת רקמת המוח הוא בסדר גודל של יותר; 5. איכות הפעולה של התרופה אינה בעבר biotransformation בכבד יכול להיות הרבה יותר טוב מאשר לאחר ההזרקה, ואף יותר מכך את הקבלה הפנימית.

כדי לבצע את ההליך electrosign, זרמי דחף בתדירות נמוכה של 1-150 הרץ, משך 0.4-0.2 ms, מתח עד 50 V ו משרעת 4-8 mA משמשים. בתרגול פיזיוטרפי, משתמשים במכשירים מיוחדים: "Electrosloon-1", "Electrosloon-2", "Electrosloon-3", "Electrosloon-TH". Electronarcon ו Lenar משמשים electroarcosis. התקנים עבור elektronarkoz נבדל התקנים electrosleep בכך שהם משתמשים בתדירות גבוהה של הנוכחי. בחלק מהמדינות (ארה"ב), מכשירי electrosleep אינם משמשים כלל בשל יעילותם הנמוכה.

החל רק התקנים עבור elektronarkoz. אם במהלך ההליך של electrosine תנומה קלה או, במקרה הטוב, שינה שטחית מתפתחת, ואז במהלך ההליך של גלילה אלקטרונית, המטופל מיד נופל לתוך שינה עמוקה.
במדינה שלנו, ברוסיה, מכשיר Elektroson-ChT הוא הפופולרי ביותר, המאפשר לנו לבצע הליכי electrosounder בו זמנית עבור חולים 4.

בעזרת מכשיר זה, בתוך זמן קצר, צוות הספורט כולו יכול לעבור הליך electrosine.
לפעמים, כדי לגרום לשינה בשעות היום, היפנוזה קלה או הרגעה משמשים. רק זה צריך להיעשות בזהירות רבה, כדי לא לגרום להתמכרות.
כאן, הרגעה benzodiazepine הם המתאימים ביותר, אשר כמעט ללא רעילות. קודם כל, זה nitrazepam (המקבילה גרמנית - Radeorm).

תרופה זו טובה כי זה לא גורם הפרעות במבנה של שינה, לא משנה את היחס בין השלבים המהירים והאיטיים שלה. Sibazon ניתן לשים במקום השני במידת הירידה באיכויות הצרכן (המקבילה הגרמנית היא Sedoxen, המקבילה הפולנית היא רלניום). אז אתה יכול לשים כזה benzodiazepine.

נגזרות כגון alprazalam, phenazepam, nozepam (האנלוגי הפולני הוא tazepam), lorazepam, bromazepam, gidazepam, clobazam, וכו '

מינון צריך להיות מאוד בזהירות, אמפירית. אם הפעולה? טבליות, למשל, מספיק, אז אתה לא צריך לקחת את הטאבלט כולו בבת אחת.
Antihypoxant "oxybutyrate נתרן" במינונים קטנים עד 2 גרם, יש השפעה מרגיעה, וכן גדול (4 ז) תופעות היפנוטית. נתרן oxybutyrate הוא סוכן הפחתת טוב, והכי חשוב, זה מגדיל באופן משמעותי את התוכן HGH פלזמה.

חומצות אמינו תרכובות "Phenibut" היה מסונתז על ידי הצמדת רדיקל פניל ​​לחומצה L-aminobutyric. Phenibut על פי הסיווג מתייחס "נויטרופיק", פירושו לשפר את החשיבה. אבל במינונים של 2 ל 4 גרם, יש לו השפעה היפנוטית לטווח קצר. Phenibut הוא טוב כי זה מגדיל את התוכן של דופמין במערכת העצבים המרכזית, ולכן מגדילה את ההכשרה ואת העלייה שלאחר האימונים ברמת סומאוטרופין בדם פלסמה.

כל התרופות הנ"ל ניתן להזריק ישירות לתוך המוח, לא רק בעזרת המנגנון electrosignic, אלא גם בעזרת מנגנון אלקטרופורזה רגילים. ההליך במקרה זה נקרא "אלקטרופורזה transcerebral". מכשיר אלקטרופורזה קונבנציונאלי מוזרק לגוף של החומר הרפואי באמצעות זרם ישיר קונבנציונלי. זרם ישיר זה מתקבל על ידי תיקון זרם חילופין רגיל מרשת החשמל שלנו. ישנן שתי שיטות עיקריות של אלקטרופורזה transcerebral: transorbital ו intranasal. כאשר עובדים על הטכניקה transorbital, אחד אלקטרודה מצולמת ממוקם על המסלולים והשני על אזור האוקסיפיטלים, לכידת חוליות צוואר הרחם העליון.

שימוש HGH ב פיתוח גוף ולהגדיל את גובה האדם

כאשר עובדים על הטכניקה האנדונלית, אחת האלקטרודות המצוירות מוכנסת לנחיריו של המטופל, והשנייה מוחלת על החלק האחורי של הראש, כמו במקרה של אלקטרופורזה טרנסורביטל. אם במהלך אלקטרופורזה transorbital, חומר תרופתי נספג לתוך המוח דרך צרורות neurovascular מסלולית, ובמהלך intranasal דרך צרורות neurovascular של האף.

הטכניקה הנפוצה ביותר של transorbital. עד כה, שיטות פרטיות פותחו עבור הקדמה של oxybutyrate נתרן וכל הרגעות בנזודיאזפינים דרך מסלול (מתוך האנודה). למרות המבוא של ויטמין B1 וחומצה גלוטמית נעשה רק על ידי טכניקה endonasal.

ההליך מבוצע באמצעות מנגנון אלקטרופורזה קונבנציונאלי. הזרם החלים מחושב ב- mA. הצפיפות הנוכחית אלקטרופורזה מרפא קונבנציונאלי בדרך כלל נע בין 0.01-0.1 nA / m2.

משך ההליכים נע בין 10 ל- 40 דקות. המשרתים כמקור של המכשיר הנוכחי קבוע רכוב הנוכחי: AGN-1, AGN-2, AGN-32, AGP-33 ניידים, AGVK-1. במכשירים אלה, המתח של הזרם הסינוסואדי יורד כיום ל- 60 V, שאחריו הזרם מתוקן ומוחלק. הזרם נשלט על ידי מילימטר.
ספורטאים שמשלבים באופן אקטיבי עבודה עם אימונים לפעמים אין הזדמנות לא לישון במהלך היום, אבל אפילו לשבת לנוח.

במקרה זה, יש רק דרך אחת החוצה: כדי לשנות שינה בלילה בצורה כזו כדי לשפר אפקט משקם שלה, אנבוליים נגד קטבולית. ישנה שיטת השפעה הנקראת "שינה פיזיולוגית מורחבת". זה מבוסס על נטילת כדור שינה כמה שעות לפני השינה. שינה בלילה, ולכן, הוארך על ידי 2-3 שעות. היפנוזה רבים, ובמיוחד, נגזרות חומצות ברביטוריות, יש את היכולת להגדיל את הפרשת הורמון הגדילה בלילה.

הסדרה הנפוצה ביותר היפנוטי בסמים ברביטוראט - Phenobarbital. בעבר, הוא היה ידוע נרחב תחת השם "Luminal". בנוסף לכך, נגזרים של חומצה barbiturate משמשים גם, כגון, למשל, Cyclobarbital, וכו 'יש תכונות המבדילות אותם גלולות שינה של קבוצות אחרות. Barbiturates, בפרט, קצת לעכב את הפעילות של קליפת האדרנל ואת שחרורם של הורמונים קטבוליים - glucocorticoids. בהקשר זה, הם יכולים להיחשב סמים עם השפעות אנטי קטבוליות, אם כי במקרה זה היא העיקרית.

ההורמונים של קליפת האדרנל הם יחסים אנטגוניסטים עם הורמוני מין - אנדרוגנים. השימוש barbiurates מוביל סינתזה מוגברת של אנדרוגנים על ידי בלוטות המין. לפעמים ההשפעה מגיעה עד כדי כך שאנשים שמשתמשים barbiurates במשך זמן רב עבור מחלה כרונית כלשהי (אפילפסיה) להיות overgrown עם שיער הגוף כמו קופים.

אבל הדבר העיקרי הוא כי על ידי הפחתת הסינתזה ושחרור של glucocorticoids לתוך הדם, barbiturates "לחטא" את הפרשת HGH על ידי יותרת המוח ולבטל את גוש החשיפה HGH לרקמות הפריפריה (במקרה זה, הכבד, שבו somatomedin מיוצר).

אם אנו משתמשים barbiturates להאריך שינה של לילה, יש להקפיד ביותר. Barbiturates יש את היכולת לצבור (מצטבר) בגוף. לכן, הם יכולים לשמש לא יותר מאשר 10 ימים ברציפות במינונים מינימליים. בנגזודיאזפין נגזרות פחות רעילות, או ליתר דיוק לא רעיל בכלל. למרות שהם מדורגים כמו הרגעה. אפקט הרגעה שלהם לפעמים (תלוי במינון) כל כך הרבה שזה גורם לשינה. הם מתאימים למדי לשימוש כמו כדור שינה. נתרן oxybutyrate ו phenibut הם עדיין העדיפו יותר כפי שהם יש אפקט התחדשות מעט אנבוליים. Phenibut מאוד משפר את הסינתזה של דופמין במערכת העצבים המרכזית, ודופמין, כפי שאנו כבר יודעים, הוא ממריץ טוב של הפרשת HGH.

באמצע המאה העשרים. הטיפול במחלות עצבים, נפשיות וסומאטיות עם שינה ממושכת מתבצע בכל רחבי העולם. החולים ישנו 10 ימים ברציפות, מתעוררים רק לאכילה, תוך שימוש בשירותים ולקיחת גלולת שינה חדשה. ביצע טיפול כזה אך ורק בתנאים נייחים. עד עכשיו, במדינה שלנו, במרפאות מסוימות, שינה 5 יום משמש לטיפול דלדול של מערכת העצבים.

ראוי לציין כי שינה ממושכת מגלה היעילות המקסימלית כיב קיבה וכיב תריסריון, ולמעשה התרופה החזקה ביותר עבור כיב פפטי הוא סומטוטרופין.
ברפואת ספורט מעשית, שינה ממושכת היא פשוט בלתי אפשרי ליישם, אבל לעתים קרובות הייתי צריך ליישם 2 ימים של שינה כדי לטפל overtraining כדי להתגבר על "קיפאון" בצמיחה של ביצועים אתלטיים. חלום כזה מתקיים בסוף השבוע. בערב, אתלט הולך לישון כרגיל. בבוקר שלאחר התעוררות הוא לוקח כדורי שינה, אוכל ארוחת בוקר ונרדם שוב עד הערב. בערב הוא מתעורר, לוקח כדורי שינה, סועד ושוב הולך לישון עד הבוקר. אם אדם נרדם ביום שישי בערב, ישן כל יום שבת וראשון (עם הפסקות לאכילה ומינון חדש של גלולות שינה) ומתעורר רק ביום שני בבוקר, אז משך השינה הוא סך של 2.5 ימים.

עבור חלום כזה, כל ההכנות הנ"ל מתאימים, וזה אפילו טוב יותר כדי להחליף אותם על מנת למנוע הצטברות והתמכרות. בנגזודיאזפין נגזרים או שילוב שלהם עם נתרן hydroxybutyrate הם המועדף ביותר. במקרה של שילובים כאלה, הן benzodiazepines ו hydroxybutyrate נלקחים במתינות.

מזון שנלקח במהלך שינה זו 2.5 יום צריך אידיאלי מורכב של חומצות אמינו, חלבונים וחלבונים לבד. אז נוכל להשיג שחרור מרבי של סומטוטרופין ועלייה במסת שריר ישולבו עם ירידה בשומן תת עורית.

בשום מקרה לא תרופות אנטי פסיכוטיות כגון aminazin וכו 'לשמש עם מטרה הרגעה או היפנוטי. לפני שנים רבות נוצרו תרופות אנטי-פסיכוטיות לטיפול בחולי נפש נפשיים. יש להם השפעה מרגיעה כה חזקה, שאדם רגיל, הנוטל תרופות אנטי-פסיכוטיות מסוימות, נופל לתוך שינה עמוקה. שינה זו יכולה להימשך מספר ימים, כמו כמה תרופות אנטי פסיכוטיות יכול לגרום לישון אפילו עמוק יותר גלולות שינה חזק.
נוירולפטיקה, לעומת זאת, יש מסה של תופעות לוואי לא רצויות. התכונה ה"רעה "ביותר של נוירופלטיקה היא ירידה בסינתזה בתאי העצבים של L-DOPA, דופמין, נוראפינפרין ואפילו הרס תאי עצב המייצרים את הנוירוטרנסמיטורים. שינה תחת הפעולה של neuroleptics לא רק מוביל הפרשת מוגברת של somatotropin, אלא להיפך, חוסם את שחרורם של שניהם somatotropin ו הורמוני המין. תהליכים אנבוליים ברקמת השריר להאט באופן משמעותי.

אבל המסה של רקמת השומן עולה בהתמדה. רופאים רבים, בעלי ידע רב, רושמים למטופלים שלהם תרופות היפנוטיות כגון תרופות שמשמידות את מערכת העצבים המרכזית במובן האמיתי ביותר של המילה. לכן, זו תהיה טעות בלתי נסלחת לא להתמקד בנושא זה. היפנוטי היפנוטי סכסוך וזה תמיד צריך לזכור.
ניהול שינה יכול להתבצע ללא תרופות כלל, לאחר שולט לפחות מיומנויות הרפיה היסודי. ישנן דרכים רבות וטכניקות של הרפיה.

בואו ננסה להתעכב על הנפוצים ביותר מהם, אשר נקרא אימון אוטוגני קלאסי על ידי שולץ. לאחר שליטה במיומנויות של אימון כזה, אדם יכול טוב לטבול את עצמו במצב של הרפיה עמוקה או שינה. גם אם אדם אינו מצליח להירדם, והוא רק במצב של הרפיה עמוקה, זה משפיע באופן ניכר על הפעילות הביולוגית של המוח ומגביר את הפרשת הורמון הגדילה.

עבור הרפיה מלאה, אתה צריך לשכב על הגב ולהחיל סטנדרטי של טכניקות: 1. עצום את עיניך בחוזקה (עדיף ללכת לחדר חשוך שבו שולטת החושך המוחלטת); 2. תאר לעצמך את תחושת הכובד: 1) בידיים; 2) במרפקים ובאמות; 3) בידיים מקצות האצבעות לכתפיים; 4) ברגליים, החל מקצות האצבעות וכלה במפרקי הירך; 5) כבד בשרירים gluteal; 6) בכבדות בשרירי הגב; 7) כבדות בשרירי הבטן ושרירי הבטן לרוחב; 8) כבדות בשרירי החזה; 9) כבדות בשרירי הכתפיים; 9) כבדות בשרירי הצוואר; 10) כבדות בכל שרירי הראש.
זו האחרונה היא המשימה החשובה ביותר, כמו הרפיה של לחקות, masticatory ודיבור השרירים גורם הרפיה כללית ביותר ותחושת שלווה. לחלופין, תחושה של כבדות נגרמת: א) בשרירים masticatory; ב) בשרירי הדיבור (שרירי הלשון והגרון); c) בשרירים לחקות (שרירי השפתיים, העיניים, הגבות, המצח). לאחר מכן, לאחר שנוכל לדמיין את הכבד בכל השרירים, באה תחושה של מנוחה כללית ונמנום קל.

הטכניקה הסטנדרטית השלישית היא התחושה המעוררת של החום בכל השרירים. ייצוג החום מתבצע באותו רצף של ייצוג כוח הכבידה.
אם הייצוג הפיגורטיבי הרגיל של חום וכוח הכבידה אינו פועל, יש צורך להשתמש בנוסחאות של הצעה עצמית כמו: "הידיים נהיות כבדות וחמות" וכו '. נוסחאות אלה צריכות להיות מובלטות. אם ההגייה של נוסחאות לא עובד, אתה יכול לבקש עזרה של פסיכותרפיסט מוסמך, לאחר שבדק בעבר כי יש לו דיפלומה. הפסיכותרפיסטית לוקחת חלק זה של המאמץ שאתה צריך להראות את עצמך עוסקת ריכוז והרגעה. לכן, לעבוד תחת הדרכתו של מומחה הוא הרבה יותר קל ופשוט יותר מאשר באופן עצמאי.
כפי שאתה לפתח מיומנויות הרפיה עם מומחה, אתה יכול ללכת לעבודה עצמאית. עבור ספורטאים מסוימים, מיומנויות הרפיה פותחו עד כדי כך שהם יכולים לצלול לתוך שינה עמוקה בתוך שניות ספורות. יתר על כן, זמן ההתעוררות נקבע מראש והאדם מתעורר כמו שעון מעורר.

לפעמים, כדי לפתח מהר יותר את המיומנויות של הצעה עצמית והרפיה, נוסחאות של הצעה אוטומטית נרשמות על קלטת אודיו מיוחדת על רקע של מוסיקה ואפקטים קוליים מיוחדים - רעש הגשם, מלמול של זרם , ציפורים ציפורים, וכו '

יש אחוז קטן של אנשים שלא יכולים להירגע אפילו בעזרתו של פסיכותרפיסט. וכאן אנו מגיעים לעזרת השיטות המשולבות של הפסיכותרפיה. לרוב נעשה שימוש בטיפול תרופתי.

אם אתה לא מסוגל להירגע באמצעות היפנוזה עצמית, אז אתה יכול לקחת מנה קטנה של תרופה הרגעה או היפנוטי (כל כך קטן זה כשלעצמו הוא כמעט לא הרגיש, את התחושה המקסימלית של הרגיעה קלה) וכבר נגד זה רקע להשתמש בכל טכניקות היפנוזה עצמית אשר נתן שום תוצאה בצורה טהורה. עם שילוב זה, ההשפעה ניתן להשיג כמעט 100% של המקרים.

שיטה נוספת משולבת של פסיכותרפיה היא פסיכותרפיה אלקטרו, כאשר טכניקות היפנוזה עצמית משמשים על רקע ההשפעה של מנגנון electrosleep. הדרך הקשה ביותר היא פסיכותרפיה אלקטרו-נרקו. באותו הזמן, הצעה או היפנוזה עצמית מתבצעת על רקע הכנסת חומרים מרפא בעזרת מכשיר חשמלי חשמלי, או בעזרת אלקטרופורזה transcerebral על פי הטכניקה transorbital.

תרופות כגון סודיום hydroxybutyrate ו phenibut הם המתאימים ביותר עבור טיפול תרופתי אלקטרו. הם טובים כי בנוסף לפעילות מרגיעה שריר מרגיע, בנוסף להגדלת שחרורו של somatotropin לתוך הדם ישירות במהלך ההליך עצמו, הם גם לתרום סינתזה גדולה יותר של הורמון סומטוטרופי בתאי יותרת המוח eosinophilic ודופאמין ב מבנים גזע המוח השולטים שחרור של הורמון סומטוטרופי לתוך הדם במהלך ואחרי תרגיל.
דִיאֵטָה.

מאז HGH מגביר את רמת הסוכר בדם וחומצות השומן, באופן טבעי, ירידה ברמת הדם שלהם תעודד את שחרור HGH. לכן, הרמה הגבוהה ביותר של SP בדם נצפתה בתהליך של צום, כאשר המזון אינו נכנס לגוף בכלל. עלייה ברמת הסוכר בדם וחומצות השומן, לעומת זאת, תמנע שחרור של הורמון סומטרוטרופי. עיכוב של שחרור של סומטוטרופין לתוך הדם לאחר מתן תוך ורידי של גלוקוז ממחיש זאת בבירור.
ההמלצה היא 6 פעמים ביום, ואפילו לעתים קרובות יותר זה לא נועד להגביר את הדיאטה היומי במונחים כמותיים.

היא נועדה להפחית את רמת הסוכר ו- FFA בדם לאחר ארוחה אחת. לפיכך, "עיכוב מזון" של הפרשת HGH ממוזער.
בלילה מומלץ לאכול מזון חלבון ללא שומנים ופחמימות, או לקחת תערובת של חומצות אמינו גבישיות, כדי לא להפריע להפרשת הלילה של הורמון הגדילה. באופן אידיאלי, הארוחה האחרונה צריכה להיות לא יותר מ 6 pm, ולפני שאתה הולך לישון אתה יכול לקחת רק חומצות אמינו טהור גבישי ולא יותר.

רוב מזונות חלבונים מכילים כמות קטנה של שומן ופחמימות. כאן אנו מגיעים לעזרת חלבונים ביצה לשמצה (ללא חלמונים), אשר כמעט מושלם מזון חלבון. הם מתעכלים בקלות, כי אין להם מבנה הסלולר (אני מזכיר לך כי ביצה היא תא אחד גדול).

הרחקה של חלמונים מן הדיאטה הכרחי לא בגלל שהם מכילים הרבה כולסטרול. ליצין חלמונים מכילים אפילו יותר, במונחים של התפתחות של טרשת עורקים אינם מסוכנים. הנקודה השלילית היא נוכחות של חלמונים של כמות גדולה של חומצות שומן, אשר מעכבים את הפרשת HGH. לכן הם צריכים להיות מחוץ לדיאטה.

מוזר ככל שזה נראה במבט ראשון, מינונים קטנים של פחמימות נלקח במהלך האימון (קטן בלבד) לא רק להאט, אלא גם לתרום הפרשה חזקה של HGH. לכן, המלצות לקיחת מנה קטנה של פחמימות פחמימות מיד לפני התרגיל, כמו גם כל 15 דקות של פעילות גופנית, הם מוצדקים. זה עשוי להיות גלוקוז, פרוקטוז, מלטוז או סוכרוז. כיום, משקאות יבשים מיוחדים זמינים המכילים פחמימות לעיכול בקלות בתערובת עם ויטמינים ומיקרואלמנטים. הם מומסים במים ונלקחים במינונים קטנים לפני ובמהלך התרגיל.

עודף פחמימות בתזונה לאורך כל היום מוביל לירידה משמעותית בהפרשת סומאוטרופין. לכן, פחמימות, פשוט ומורכב, צריך להיות נצרך רק לפי הצורך, הימנעות ממתקים וממתקים.

4. ממריץ טמפרטורה anabolism. להישאר בטמפרטורות גבוהות מגדיל באופן משמעותי את התוכן של somatotropin בדם. לדוגמה, במהלך השהייה בסאונה, רמת HGH בדם עולה על ידי 2-3 פעמים, אתה רק צריך להשתמש כראוי זה ממריץ טמפרטורה. בסאונה, אתה צריך קיטור כל יום, לאט לאט - מ 5 ל 15 דקות. אחרת, שינויים משמעותיים בחילוף החומרים לא יושגו. תדירות מינימלית של ביקורים בסאונה, אשר נותן אפקט אנבוליים - 3 פעמים בשבוע. שהייה שבועית וארוכה בסאונה עם ביקורים רבים במונחים של פיזיולוגיה אינה הגיונית. אמבט אדים רוסי בפועל הראו יעילות אפילו יותר מאשר סאונה. גם בפינלנד, שבו ביקור סאונה בנויה לתוך כת, פינים לסרב saunas ולבנות אמבטיות רוסית.

שימוש נכון בטמפרטורות גבוהות מוביל לתהליכים אנבוליים מוגברים עם "שריפה" בו זמנית של שומן תת עורי. זה אינדיקציה טובה של הפרשת מוגברת של HGH. כאשר הגוף מתחמם יתר על המידה, מתרחשת תופעה מעניינת מאוד, הנקראת "ריכוז זרימת הדם".

בשל גירויים יתר של מערכת האדהנלין הסימפתטית והשחרור לדם של כמות עצומה של אדרנלין, מתרחשת צרה חזקה מאוד של כל כלי ההיקפים וההרחבה של האמצעים המרכזיים. הצטמצמות כלי הפריפריה מקטינה את המוליכות התרמית של העור ומונעת חדירת יתר של החום לאיברים המרכזיים. השריפה המוגברת של שומן תת עורית נובעת בחלקו מהצטברות החוזק לא רק של העור, אלא גם מהתת-עורית, אשר משבשת את זרימת הדם בשומן התת-עורתי.

נוירוטרנסמיטרים שגורמים לריכוז זרימת הדם הם גם הממריצים לשחרר סומאטרופין. בתוך אמבט אדים או סאונה, כאשר טמפרטורת האוויר היא 110 מעלות צלזיוס, רמת סומאוטרופין בדם יכול להגדיל 6 (!) פעמים. בואו לא נשכח כי somatotropin הוא הורמון הלחץ ואת שחרורו הוא המושרה על ידי כל סוג של מתח רציני. סומאוטרופין מגייס חומצות שומן מהשומן התת-עורתי לדם וממיר את המיטוכונדריה מפחמימות למזונות שומניים כדי להגביר את יכולת הקיום שלהם.

אחרי הכל, המיטוכונדריה במונחים אבולוציוניים הם תצורות התא הצעיר ביותר סובלים בעיקר. מגן עליהם מפני הרס סומאוטרופין. אם אדרנלין ו glucocorticoid הורמונים בכמויות מוגזמות במהלך מתח חמור יכול להזיק מבנים הסלולר, אז somatotropin - לעולם.

להיפך, הוא מונע נזק לתאי הממברנה שעלולים להתרחש עקב עודף של אדרנלין וגלוקוקורטיקודים.
השפעה חיובית נוספת של הסאונה היא ירידה הדרגתית במטבוליזם הבסיסי, אשר מאט את התהליכים הקטבוליים בשרירים, בעוד השרירים ידועים לגידול של 60% עקב קטבוליזם איטי יותר, ורק 40% עקב עלייה באנביוליזם.

אותו הדבר ניתן לומר על תכונות כגון סיבולת ואת היכולת להתאושש לאחר מאמץ פיזי כבד. התפתחות הסיבולת, כולל. ואת כוח, בדרך כלל 70% תלוי האטה catabolism הגדלת הסיבולת מאפשרת לך להשתמש המון אימון גדול, ובסופו של דבר, לחזק את אנאבוליזם בעקיפין. אבן הפינה היא כמובן גידול בהפרשת HGH.
חשיפה לטמפרטורות נמוכות יכולה גם להגדיל את אנאבוליזם על ידי הגדלת הפרשת HGH. איך זה קורה? כאשר הגוף מתקרר, מתרחשת תגובת מגן - עלייה חדה בליפוליזה ספונטנית. הגדלת רמת ה- FFA בדם מגבירה את טמפרטורת הגוף בשל הפרדת החמצון והזרחן (אפקט תרמוגני).

בעתיד יבוא "קדימה". לאחר הפסקת החשיפה קר, את רמת FFA בדם יורדת, בהתאם, את רמת HGH עולה. החיסרון היחיד הוא הגידול בשומן תת עורית, כמו במקרה של שימוש בחומצה ניקוטינית. עודף שומן תת עורית מתוקנת על ידי דיאטה ולאחר מכן "ייבוש".

חשיפה קר צריך להיעשות כל יום, ואת הטופס הטוב ביותר הוא dosing עם מים קרים. השפיכה נעשית בדרך כלל בדרך "מדוכדכת". בהתחלה הם מורידים את ידיהם. לאחר הסתגלות, אשר עשוי לקחת פעמים שונות עבור כל אדם, בהתאם למצב של בריאות ורמת כושר, הרגליים הם שפכו, ולבסוף את כל הגוף.

המהירות של הסתגלות זו בשלבים היא אינדיווידואלית. לשפוך מים קרים יש יתרון על פני סוגים אחרים של התקשות. מגע עם מים קרים הוא קצרת מועד, ועל הגוף אין זמן overcool, בניגוד סוגים כאלה של התקשות כמו מקלחות קרות רחצה במים קרים. היפותרמיה לא מתרחשת, עם זאת, התגובה של התגובה נוירו רפלקס של הגוף יש זמן להתפתח, ושחרור של סומטוטרופין מגיע לערכים מוחשיים (לפעמים 3-4 פעמים).

שחרור זה הוא משך זמן קצר, עם זאת, אפקט אנבוליים שלה הוא מורגש מאוד. התקשות הקרה על מנת לבנות מסת שרירים הייתה בשימוש נרחב בהכשרת ספורטאים בכל הגילאים והאומות (למעט אלה, כמובן, שלא עשו אמבטיה כלל).

מים קרים יכולים אפילו להיות שפכו על אנשים שיש להם כל מחלות דלקתיות כרוניות. פשוט תעשה את זה נכון, אני מדגיש שוב, בזהירות רבה, במדרגות. מה זה צעד אחיד? בשלב הראשון, אתה שופך את הידיים על המרפק. דלי קונבנציונלית עם מי ברז קרים הוא הטוב ביותר למטרה זו.

אף אחד לא יודע מראש כמה מהר יש לך בדיוק, הסתגלות למרפקים יוצקים. ברגע שאתה מרגיש כי הסתגלות מלאה הגיע, אתה יכול להתחיל לשפוך את הידיים בכל רחבי. השלב הבא הוא לשפוך את הרגליים יחד עם הידיים. עבור אנשים רבים, הרגליים הם המקום "החלש ביותר" במונחים של התנגדות לקור שלהם הסתגלות לשפוך מים קרים יכול להימשך זמן רב למדי.
לאחר ההתאמה של הרגליים, הרגליים כבר ברך עמוק. ורק אז, כשהם מסתגלים, הרגליים נשפכות בכל הגוף. זה בשלב האחרון, כאשר הזרועות והרגליים התרגלו לחלוטין כדי dosing עם מים קרים, אתה יכול ללכת dousing את כל הגוף.
כדי להגן על עצמך מפני הצטננות או החמרה של כל מחלה דלקתית כרונית קיימת, אתה יכול להתחיל לקחת megadoses חומצה אסקורבית (10 g / day עבור 70 ק"ג של משקל הגוף) בשלב הבא, "מסוכן ביותר" שלב התקשות, או לבלות כמה של ימי צום "יבש" ללא מזון וללא מים. רוב עדיין מעדיפים ascorbing.

זה מעניין כי במהלך הקירור, כמו גם במהלך התחממות יתר, ריכוז מובהק של זרימת הדם מתרחשת. כלי הדם, שומנים תת עוריים ומעיים הם הצטמצמו. אבל כלי המוח, הלב, הכליות מתרחבים. הדם יחד עם החום הולך מן הפריפריה למרכז. הגוף מבקש לשמר את חייהם של האיברים המרכזיים על חשבון הפריפריה. מצד שני, הצרה החזקה של כלי הרקמה ההיקפית מפחיתה את המוליכות התרמית שלהם ומונעת את חדירת הקור לגוף, כמו גם את אובדן החום על ידי הגוף.

5. השפעה מכאיבה. כבר אמרנו איזה אפקט קולוסלי b-endorphin יש על הפרשת HGH. אין סוכן פרמקולוגי אחר יכול להגדיל את הפרשת HGH 30 פעמים, בכל מינון זה מוחל. מאז התרופה הזו אינה זמינה כיום בשוק שלנו, הדרך היחידה להשתמש בו היא לעורר את הסינתזה של הגוף עצמו של אנדורפין b.

נכון לעכשיו, מספר סוגים של אנדורפינים היו מבודדים ומסונתזים - a, b, y-endorphins, dinorphin, b-neo-endorphin, a-neo-endorphin. שברים של אנדורפינים - אנקפלינים, שיש להם אפקט דמוי מורפיום - אנקפאלין, לאוצין-אנקפאלין, מתיונין-אנקפאלין, התקבלו אף הם. הן אנדורפינים והן אנקפלינים מסוגלים לפעול על קולטני מוח (ורקמות לא מוחיות), אשר תופסים מורפיום.

אבל בניגוד מורפיום, כאמור, אין להם תופעות לוואי מזיקות ולא לגרום להתמכרות.
ראוי לציין כי אנדורפינים ו enkephalins נוצרים לא רק במערכת העצבים המרכזית, אלא גם במערכת העיכול, ואת הקמתם תלוי במידה רבה על גורמים תזונתיים.
השיטות העיקריות של חשיפה לחשיפה לכאבים, הידועות כיום, הן:
א) מיטה מחט רב. זה נעשה, לרוב, ממגעים רדיו מכסף דחוסים לתוך מחצלת גומי. זה יכול להיעשות מן applicators קוזנצוב. אגב, applicators יכול פשוט להיות מוחל על הגוף ולחץ עם עומס קטן, בהדרגה להגדיל את גודל העומס.

עלייה הדרגתית בעומס מופקת, כי עם שחרור אנדורפינים, רגישות הכאב יורדת יותר ויותר. עם חשיפה ארוכה מספיק, רגע עשוי לבוא כאשר אדם מפסיק להרגיש כאב בכלל.
) ב השפעת פריקת ניצוץ חשמלי. ניצוץ ניצוץ על פני השטח של הגוף מוגש, לרוב, על ידי מנגנון של ד Arsonval. כוחו של פריקת הניצוץ הוא מתכוונן. אם קודם לכן עיבוד על ידי המנגנון ד 'Arsonval היה צורך לאבד זמן ללכת למרפאה, עכשיו הכל השתנה לטובה. כמעט כל חנויות ציוד רפואי למכור מכשירים ניידים קטנים המתאימים לשימוש ביתי.

הערכה עם המכשיר כוללת סט של חרירי לעיבוד משטחים שונים של הגוף וחללים פנימיים. ישנם electrostimulators ניידים רבים הפועלים על סוללות קונבנציונאלי. הם נותנים פריקה ניצוץ לא גרוע יותר ממכשיר ד 'ארסונאל. רק כאן אין להם החזקות מיוחדות שיש למכשיר ד'ארסונואל.

ג) אקופונקטורה. אקופונקטורה מסורתית מבוצעת על ידי מומחה בנקודות פעילות ביולוגיות מיוחדות. יש, עם זאת, אפשרויות פשוטות בצורה של עיבוד אזורים מסוימים של הגוף עם פטיש רב מחט. הליך זה יכול להיעשות גם על ידי לא מומחה. יש גם רולר מחט מיוחד כי "רול" על חלקים מסוימים של הגוף. ישנם אזורים מיוחדים של הגוף, עיבוד אשר עם פטיש רב מחט או היישום של המוליך קוזנצוב גורם שחרור גדול במיוחד של אנדורפינים.

כזה חלק מיוחד של הגוף הוא אזור הצוואר. החלק האחורי של הצוואר, שרירי הטרפז - אלה הם המאפיינים הנפוצים של אזור הצוואר. כאשר רפלקסולוג מוסמך מתייחס לקולר עם פטיש רב-מחט, שחרור האנדורפינים הוא כה גדול, שכל התחושות שחווים אדם דומות לאלה של אדם שקיבל מורפיום. הראשון מגיע הרפיה כללית. אם אי שם לא היה כאב חזק מאוד, אז זה מחליש בהתחלה, ואז נעלם לגמרי.

מצב הרוח הולך וגדל, אני רוצה לצחוק ללא שום סיבה. לאחר סוף הפגישה מגיע חלום. כמעט כל, כמו גם לאחר כניסתה של מורפין.

ד) עיסוי כאבים. זהו עיסוי מיוחד שמטרתו לגרום לחולה כאב מתון.

העיסוי הכללי הרגיל מלווה גם בשחרור אנדורפינים בדם, במיוחד אם הוא מלווה במחקר מעמיק של אזור הצוואר. הכאב יכול להיות בעל אופי תת-הכרתי ולהרגיש כמו לחץ נורמלי. רק לאחר חריגה מסף זה, הכאב מורגש ככזה. עיסוי עמוק טוב גורם כאב סף, אשר נתפס כמו מישוש, אבל התוצאות לשחרר את האנדורפינים לתוך הדם. כמו שחרור של אנדורפינים, סף הכאב יגדל יותר ויותר, ולכן את העוצמה של טכניקות עיסוי ניתן להגדיל בהדרגה, אבל האדם לא ירגיש את הכאב.

בסופו של דבר, גורם לחולה מתון כאב לא מביא שום נזק, אבל היתרונות של עיסוי כזה יהיה משמעותי.
ה) השפעות כואבות של חומרים כימיים צמחיים. זה מתבצע בצורה של חופפים של הגוף עם מטאטא סרפד. בהתחלה כזה חופף מתבצע חלש מאוד, על סף מגע.

אז, בהדרגה, כמו אנדורפינים משוחררים לתוך הדם, את עוצמת החפיפה עולה, כי רגישות הכאב הפך פחות בשל השחרור הקודם של אנדורפינים. בסופו של דבר, סרפד של אדם יכול להיות מוקצף עם כל שלהם. הוא עדיין לא ירגיש שום כאב.
ה) תרגילי מתיחה. תרגילים מבוצעים באופן כזה לגרום כאב מתון במפרקים.

הקושי של התרגילים הוא לא למתוח יותר מדי את המקומות שהיו נפצעו בעבר. לא צריך להיות שום תרגילים כי לסחוט את menisci של הברך. כאב משותף צריך תמיד להיות מתון צריך להיגרם לא כל כך על ידי דחיסה כמו מתיחה.

ז) הצליף מטאטא באמבטיה. כדי לגרום לכאב מתון, לא רק whisks ליבנה משמשים, אלא גם softwood wisks - אורן, אשוחית.
למרות העובדה כי שחרור הגדול ביותר של אנדורפינים הוא ציין כאשר נחשף לאזור הצוואר - אזור הטרפז, דלתא ואת האחורי של הצוואר, המתאים ביותר היא ההשפעה על הגב כולו, כי כאשר נחשפים לעמוד השדרה ואת אזור parvertebral, כמות משמעותית של נוראפינפרין הוא שוחרר לתוך זרם הדם, אשר, כפי שאנו יודעים, מגרה a-adrenoreceptors וגם מגביר את הפרשת הורמון הגדילה.

6. רעב חמצן. ירידה מתונה בתכולת החמצן באוויר הנשאף גורמת לעלייה ניכרת בתכולת הסומאוטרופין בדם. זהו הבסיס של אימון הרים ההר של ספורטאים, כאשר האימונים מתבצעת בתנאים של הרים נמוכים והרים באמצע. שפע של אתרי ההר מדבר בעד עצמו. היתרונות של חוסר חמצן מתון ידועים היטב.
עם זאת, ניתן לדמות את תנאי האקלים ההר על מישור. זה מושג בדרכים שונות:

א) תרגילים שמטרתם לעצור את הנשימה. יש הרבה תרגילים כאלה, והם מאפשרים, בנוסף לרעב חמצן קל, כדי להשיג כמה הצטברות של פחמן דו חמצני ברקמות, אשר יש השפעה נוספת הכשרה. במובן זה, תרגילים כדי לעצור את הנשימה, המבוצעת במישור, יש יתרון על אימון ההר הרגיל. בהרים, בשל האווירה המזויפת, מפצה

להגדיל את עומק הנשימה ואת אובדן (leaching) של פחמן דו חמצני מהגוף. קוצר נשימה מר, מוזר כפי שהוא נראה במבט ראשון, נגרמת לא כל כך על ידי חוסר חמצן בגוף, אלא על ידי חוסר של פחמן דו חמצני.
) ב מכשירים מיוחדים המגבילים את הטיול של החזה - מחוכים אלסטיים, חגורות וכד '.

ג) הנשימה על ידי תערובות גז עם תכולת חמצן נמוכה באמצעות מכשירים נייחים מיוחדים. ככלל, אלה מכשירים להרדמה שבה אוויר רגיל מעורבב עם חנקן גז אינרטי. לפעמים פחמן דו חמצני מתווסף לתערובת זו בסכום של לא יותר מ 8% של תערובת inhaled.
ד) נשימה באמצעות hypoxicators הפרט מיוחד. אלה הם התקנים ניידים לשימוש ביתי. דלדול האוויר עם חמצן מושגת בדרכים שונות.

חלק מהם עובדים על עיקרון הנשימה החוזרת - שאיפה ונשיפה מתרחשים בחלל סגור. אחרים עובדים על העיקרון של יצירת "חלל מת" נוסף - שואפים ונשפים נעשים בצינור של קוטר ואורך מסוים, מקופלים על ידי סליל (כך שזה לוקח פחות מקום). יש מודלים אחרים.

לפעמים hypoxicators הפרט לצרף את הגוף (לרוב, על חגורה או על הגב), והדרכה נעשית על רקע נשימה דרך hypoxicator. לרוב, עם hypoxicator הפרט לרוץ על הליכונים נייחים. לעתים רחוקות יותר - על ידי האיצטדיון.

ה) מיקום thermocamera בודדים תרמוגאבין. בתא בודד סגור או בתא דחוס, אדם שואף ונושף באותו שטח עד לתכולת החמצן פוחתת במידה מסוימת ואת התוכן דו תחמוצת הפחמן. ישנם מקרים של בניית אצטדיונים שלמים, שבהם משטר חמצן מסוים נשמר באופן מלאכותי (ההר נמוך או ההר באמצע מצב).

7. תרגיל אירובי. היתרונות וההשפעות של תרגילים אירוביים מתוארים בפירוט מספיק במגוון רחב של הספרות המקצועית. אני רק להוסיף כי השחרור המקסימלי של HGH לתוך הדם נצפתה במהלך ספרינט. זה גם גורם לשחרור מקסימלי של catecholamines בדם, כמו גם אנדורפינים. לפי התצפיות שלי, ריצה מהירה יותר משפרת את מצב הרוח מאשר ריצה איטית ארוכה בקצב אחיד. עירור של adrenoreceptors במהלך ספרינט הוא מקסימלי, ולכן זה ספרינט המשמש להכשיר אתלטים בספורט האלה הדורשים בניית שרירים מסיביים. אם אתה צריך לגייס כמות מסוימת של עבודה מושלמת, אז זה נעשה על ידי הגדלת כמות האימון ספרינט.

שימוש HGH ב פיתוח גוף ולהגדיל את גובה האדם

שימוש HGH ב פיתוח גוף ולהגדיל את גובה האדם

כאמור, צריכת סומאוטרופין הולכת וגוברת ברחבי העולם. והם משתמשים בו לא כל כך לטיפול בגמדים וספורטאים, אלא בטיפול במעמד קטיני קצר. נשים מנוסות בניסיונם של החיים אומרות כי לכל גבר יש שני גורמים עיקריים: צמיחה ושכר. צמיחה, זכור לך, היא לשים מלכתחילה. בכל בדיחה יש מידה של בדיחות. השאר נכון.

הורים בעלי קומה נמוכה רוצים שילדיהם יהיו גבוהים יותר מהם, מכיוון שגידול קטן יוצר לעיתים קרובות הרבה בעיות עבור אדם, אשר אפילו לא צריך להיות רשום. מצד שני, הורים לצמיחה נורמלית רוצים שילדיהם יהיו בעלי צמיחה מעל הממוצע כדי להשיג תוצאות ספורט מסוימות. זה חל על ספורט רבים, כולל. ואת המשחקים. על כדורסל וכדורעף, אתה אפילו לא יכול להזכיר את זה. בספורט זה, התוצאות הן כמעט יחס ישר לצמיחה.

איך טקטיקה של צמיחה גוברת? אזורי הצמיחה של עצמות צינורי ארוך, שבו, למעשה, תלוי בגובה של אדם, נסגרות בדרך כלל בין 18 ו 26 שנים. לפעמים הצמיחה מפסיקה מוקדם יותר - ב- 16 או אפילו ב- 14. האחרון, לעומת זאת, הוא נדיר למדי. גיל ההתבגרות המוקדמת תורמת לסגירה מוקדמת יותר של אזורי צמיחה, שכן הורמוני מין מקדמים קיבוע סידן בסחוס והשלכתם. גיל ההתבגרות מאוחר יותר, לעומת זאת, מאריך את התקופה של צמיחה העצם באורך, כי אזורי הצמיחה לא קרוב יותר.

יש את המושג "גיל העצם", אשר עשוי לא בקנה אחד עם הדרכון. כדי לקבוע את גיל העצם, נלקח רנטגן של שליש השלישי של האמה (תצלום של שליש דיסטלי של האמה). אם התמונה מראה את הסחוס neostosten של אזור הצמיחה, אז יש עדיין את האפשרות של צמיחה העצם באורך. אם זה אזור הצמיחה כבר ossified, אז זה אומר כי אחרים הם ossified. הפער בין הדרכון לבין גיל העצם הוא לעתים משמעותי למדי.

אם נער בן 16 יש גיל עצמות של 18 שנים, אז זה אומר שהוא לא צריך לצפות לעלייה גדולה בגובה. אם ב 16 שנים את גיל העצם מתאים 13 שנים (וזה קורה לעתים קרובות), אז את הצמיחה שלד אורך ימשיך לאורך זמן, ואת הגידול בצמיחה תהיה משמעותית.

בילדות, הצמיחה של הילד יכולה להיות מואצת בעזרת מין רציונלי של ויטמיניזציה, על רקע של אילו קורסים מחזוריים של טיפול עם קרניטין וחומצה ניקוטינית מתבצע. בגיל ההתבגרות, כבר ניתן לחבר את הטיפול עם סומאוטרופין. הסכנה החמורה היחידה לזכור היא הסיכון לפתח סוכרת. בגיל ההתבגרות, זה נהדר במיוחד. על מנת להעריך את הסיכון האפשרי, יש צורך לבצע סדרה של בדיקות דם ושתן מיוחדות לסוכר עם בנייתו הקרובה של מה שמכונה "עקומת הסוכר".

במחקר של סוכר בדם יש לזכור כי זה יכול להגדיל עם עוררות רגשית. לכן, בדיקות נעשות בבוקר מיד לאחר לילה של שינה, וכמובן, על בטן ריקה.

ההחלטה הסופית על היעדר רגישות לסוכרת יכולה להפוך למומחה רק לאחר בדיקה יסודית.
חשיבות רבה היא נטייה גנטית, יש צורך לנתח בזהירות את כל השורות של קרובי משפחה עבור נוכחות של סוכרת. ראשית, עליך להיזהר מנשא של סוכרת מסוג 1 (סוכרת תלויית אינסולין). זה פחות מסוכן להיות סוג סוכרת 2 (סוכרת שאינה תלויה באינסולין, או "סוכרת שמנה") במשפחה.

אם אין התוויות נגד, אתה יכול להתחיל את ההקדמה של הורמון גדילה, אבל במקרה זה מומלץ גם לבצע מעת לעת בדיקות דם, קביעת עקומת הסוכר.
כמו אורגניזם צעיר גדל, תחת הפעולה של, קודם כל, סקס, במקום השני, הורמוני בלוטת התריס, הבדל מבדיל. אזורי צמיחה סחוסים מצטמצמים בהדרגה ונסגרים. יש באוזניזציה מלאה, וצמיחה נוספת של השלד באורך הופך להיות בלתי אפשרי.

תרופות אנטי-אנדרוגניות כגון flutamide, cyproterone acetate, finasteride, epristeride ו- Permixon משמשים להאט את ההבחנה בין השלד ולסגור את אזורי הצמיחה בגוף הגברי. רק יש להשתמש בהם בזהירות רבה תחת פיקוח מתמיד של מומחה מנוסה, ואפילו טוב יותר, את הטיפול הראשוני של הטיפול צריך להתבצע בתנאים נייחים.
הורמון הגדילה עצמו אינו מאיץ את ההבחנה בין השלד ואינו מוביל לסגירה מוקדמת של אזורי צמיחה.

טיפול סומאוטרופין יכול להתבצע במשך שנים רבות, עד להשלמת ההבחנה של השלד, ואזורי הצמיחה סגורים. אתה יכול להזין אותו מדי יום או כל יום אחר. כמה חוקרים ממליצים כי במהלך תקופת הצמיחה של האורגניזם, somatotropin ניתנת 1 הזמן 3 ימים על מנת לא לגרום התמכרות משמעותית ויצירת נוגדנים לתרופה.
מינונים קטנים של אינסולין (בתוך 4-14 IU, תלוי במשקל הגוף) משפרים את ההשפעה של HGH על רקמות.
למימוש מלא של פעולת סומאוטרופין, המנוהלת מבחוץ, יש להקפיד על כל התנאים לעיל לשימוש בפעילות גופנית, שינה, תזונה רציונלית, ביצור, גורמי טמפרטורה, השפעות כאב מתונות ורעב חמצן מתון . רק על רקע פיזיולוגי נוח, לפרמקולוגיה יש את מלוא השפעתה.

השימוש ב- HGH ברפואה

השימוש ב- HGH ברפואה החל בטיפול ב- nanism יותרת המוח או בגמדים. כמעט בעת ובעונה אחת הם החלו להתייחס למעמד הקונסטיטוציוני הקצר, שלמעשה הוא רק וריאציה של הנורמה. מאוחר יותר הם החלו לטפל בעיכובים התפתחותיים מנטליים ומיניים, מחלות המתרחשות אצל פגים. יתר על כן, סומאוטרופין מוצג לא רק עם התפתחות מינית מתעכבת, אלא גם עם התפתחות מינית מואצת, כאשר אזורי הצמיחה של השלד נסגרים מהר מדי.

זה נעשה כך הגוף הצעיר "יש זמן" לגדול לפני אזורי הצמיחה סגורים עקב ייצור מופרז של הורמוני המין.
מאז נמצאה ההשפעה החיובית של HGH על השלד, נעשו ניסיונות לטפל בפציעות קשות של מנגנון התנועה. נמצא כי עם טיפול HGH, כל פגיעות בעמוד השדרה, פציעות של מפרקים גדולים וקטנים לרפא כמעט 2 פעמים מהר יותר.

אם נזק לעצם ניתן לרפא מהר יותר עם כל הגורמים anabolic, ואז נזק הסחוס רק מגיב לטיפול somatotropin. הזיקה (רגישות) של רקמת הסחוס לסומאוטרופין הייתה גבוהה פי 10 ממספר סטרואידים אנבוליים, adaptogens ואינסולין. תוצאות טובות במיוחד הושגו עם שילוב של סומאוטרופין עם מינונים נמוכים של thyrocalcitonin, הורמון של בלוטות התריס ו בלוטת התריס, אשר מקדם קיבעון סידן ברקמות, קודם כל, בעצמות.

אנאבוליזם של רקמות רכות, כולל. ושרירי, ניתן לחזק יותר אינסולין מאשר סוכנים אחרים. לכן, במקרה של פציעות משולבות קשות, כאשר העצמות, הרצועות, הסחוס והשרירים ניזוקו, השילוב של סומטוטרופין, תירוקלציטונין ומינונים קטנים של אינסולין הוא אופטימלי, אשר, בנוסף לכל דבר אחר, משפיע על השפעת הסומאוטרופין. כיום, thyrocalcitonin קיים בשוק הפרמקולוגי בצורה של שלוש תרופות:

1. קלציטונין סינתטי, בדומה לתירקלציטונין האנושי; 2. Miacalcin - thyrocalcitonin סינתטי, בדומה thyrocalcitonin של סלמון. 3. Calcitrin - תרופה של בלוטות התריס של חזירים. כל שלוש התרופות ניתנות לטיפול תת-עורתי, תוך שרירי וחיצוני על ידי החדרת האף.
בטיפול בפציעות חמורות, צוין כי HGH מפחית את הפרשת הזרחן והסידן בשתן, ותורם לקיבוע שלהם בעצמות, כולל וברקמת השיניים.

ההשפעה האנאבולית של HGH יושמה בהצלחה בטיפול במחלות צריבה, כאשר אדם מת מאובדן מסיבי של חלבונים ואלקטרוליטים דרך פצע כוויה. HGH הוכיח להיות טיפול מצוין כיבים של הקיבה והמעיים. תחת השפעתו, הדימום נפסק, כיבים מהר להחלים.
בעזרת HGH, אפשר היה לרפא מחלות שיניים שאינן מקובלות לטיפול קונבנציונלי, כגון מחלת חניכיים, למשל.
אי ספיקת לב, מחלות כבד וכבד, הפרעות טרופיות - זה לא רשימה מלאה של מקרים אלה כאשר somatotropin ניתן ליישם בהצלחה.

השימוש סומאוטרופין בספורט בפועל

השימוש סומאוטרופין בספורט בפועל

ההשפעה האנאבולית של סומטוטרופן פתחה לו דרך רחבה לרפואת ספורט. במשך כמה עשורים לפני ייחוס לסמים, זה כבר בשימוש נרחב כמעט בכל ספורט. ראשית, השימוש בסומאוטרופין בשיטות שיקום בטיפול בהשפעות של פציעות והתערבויות כירורגיות ראוי לתשומת לב. עידן הספורט של אדם תמיד היה ונשאר קצר (למעט במקרים מיוחדים). לכן, הזמן שבו ספורטאי מיומן מפסיד לטיפול בפציעות (הן מבצעיות והן שמרניות) חייב להיות ממוזער.

מצד שני, החלק החלש ביותר של מערכת השלד והשרירים הוא סחוס. תאים סחוס מגיל 16 לאבד את יכולתם לחלק. הסחוס עצמו אף פעם לא משחזרת לחלוטין מנזק. לכן, כל פגיעה של הדיסק בין חולייתי, המניסקוס, משטח הסחוס של המפרק היא פגיעה לנצח, לא משנה כמה עצוב להודות בכך. חלק מהתאים סחוס מתחיל להכפיל בתגובה נזק (התחדשות reparative). עם זאת, זה לא משפיע באופן משמעותי על מבנה הסחוס, אשר 97% המיוצג על ידי חומר תאיים.

מצד שני, אנו יודעים כי רק somatotropin הוא מסוגל להשפיע באופן משמעותי על רקמת סחוס (100 פעמים חזק יותר סוכנים אנבוליים אחרים). יתר על כן, HGH משפיע על שני התאים ואת החומר תאיים בו זמנית. זה הופך אותו לטיפול יקר מאוד, והכי חשוב, מניעת פציעות ספורט. בלאי גיל הסחוס הוא דבר, למרבה הצער, בלתי נמנע. גם אם אין פציעות חריפות של המניסקוס, במהלך מאמץ פיזי כבד המניסקוס מתפתח - הפרה של trophism של סחוס תוך intra-articular.

על רקע של המניסקוס קל כל הפציעות הבאות להתרחש. גם אם אין פציעות חריפות של הדיסקים בין-חולי, osteochondrosis מפתחת עם הגיל - נגע של הדיסקים בין חולייתי עקב עומס הכבידה הרגיל. רוב הספורטאים לעזוב את הספורט בגלל פציעות זמן רב לפני הפוטנציאל שלהם הוא מותש. כדי לדחות את הרגע הזה, וכדי למנוע התפתחות של הפתולוגיה הקשורה לגיל, בכנות, צריך לטפל, בעיקר בסחוס.


כרופא, אני מאמין כי somatotropin יש להשתמש נרחב ככל האפשר, כי בעזרתו אתה יכול לא רק לבנות שריר. סומאוטרופין תורם להתפתחות הסיבולת, יש השפעה טובה על האנרגיה הכללית. עם טיפול somatotropin, ההתאוששות מאמץ פיזי נרחב הוא הרבה יותר מהר.
מוקדם יותר שימוש נרחב יותר של somatotropin בספורט בפועל ימנע את הצטברות של microtraumas, הקשורים ללבוש גיל של המנגנון הליגמנטלי, ובסופו של דבר, ימנע פציעות חמורות.

בשתי הרפואה הקלינית והרפואה, כאשר מטפלים בנזק הסחוס, השילוב של סומטוטרופין עם מינונים נמוכים של אינסולין ותירוקלציטונין הוא היעיל ביותר.
לגבי רקמת השריר, somatotropin אינו מראה אפקט חזק כמו אינסולין ו סטרואידים אנבוליים. עם זאת, רק somatotropin יכול לגרום לעלייה במספר סיבי השריר, בעוד כל סוכנים אנבוליים אחרים לגרום רק היפרטרופיה של סיבים קיימים, מבלי להשפיע על מספרם.

הגדלת מסת השריר תוך הפחתת שומן, HGH שונה באופן חיובי סטרואידים, יתר על כן, מן האינסולין, אשר בו זמנית עם עלייה במסת שריר בהכרח גורם לעלייה בשומן תת עורית. יש צורך גם בקורסים תקופתיים של טיפול בסומאוטרופין לחיזוק מנגנון הליגמנט המשותף.
בספורט אלה הדורשים כושר גופני גבוה, somatotropin הוא בשימוש נרחב כמו אלה בספורט שבו שריר היפרטרופיה נדרשת. אם ניקח, למשל, אתלטיקה בביטוי הקיצוני שלה - מרתון ריצה, אז somatotropin משמש מאוד נרחב.

הוא תורם להיפרטרופיה של שריר הלב, מגן על דיסקים בין-חולייתיים, מניסקאים ורצועות של מיקרו-טראומה. מספר המיטוכונדריה בתוך התא גדל, כי תחת הפעולה של HGH, הם מסוגלים לחלק באופן עצמאי ולהיות גדול יותר בגודל. גיוס של תאי שומן משומן תת עורי וניצול שלהם עבור צריכת האנרגיה משופרת. אנרגיה מוגברת, בתורו, יש השפעה חיובית על תהליכים סינתטיים חלבונים.

למרות העובדה כי somatotropin ו somatomedin C הם התייחסו לסמים, אי אפשר לקבוע את התוכן המוגבר שלהם בגוף. מחצית חיים של HGH, הציג לתוך הגוף מבחוץ, אדם בריא הוא רק 20-30 דקות. התוכן המוגבר של סומאטומדין C נקבע לא יותר מיום. בהתחשב בכך שהתוכן של HGH ו- somatomedin C בגוף יכול להשתנות בכל שעות היום בהתאם למאמץ, מאמץ פיזי וכו '. קביעה של ספורטאי HGH ו- IGF-1 בגוף ערב התחרות, וכן לפני ואחרי התחרות, הוא מפוקפק מאוד.


שיטות לקביעת רמות הדם של HGH ו- IGF-1 הן בעלות עניין רב יותר, לא כמו בדיקות סימום, אלא כהערכה לגבי יכולות הבסיסיות והשמורות של הספורטאי. לכן, ניתן לקבוע אם ספורטאי נתון צריך את הממשל הנוסף של HGH. אם ההפרשה וההפרשה הבסיסית לעומס (טקסטים פרובוקטיביים) גבוהים מספיק, אז זה הגיוני

לא לשים לב לתפקוד הסומאטרופי של בלוטת יותרת המוח, אלא לכל חלק אחר של הבורסה.
1. שיטות אימונולוגיות לקביעת HGH מבוססות על זיהוי נוגדנים ל- somatropropin בדם אדם. הדבר נעשה באמצעות:
תגובות משקעים;
תגובות הבלמים של hemaghotinization פסיבי;
משלימים תגובות קיבוע;
immunoelectrophoresis;
ניתוח רדיו.
במדינות רבות, ערכות סטנדרטי לקביעת הורמונים (כולל HGH) בנוזלים ביולוגיים זמינים.
בפועל, שיטות אימונולוגיות לקביעת HGH לא הצדיקו את התקוות שהוטלו עליהן. ויש לכך כמה סיבות. ראשית, על רקע הטיפול HGH, כמות קטנה של נוגדנים מופק על זה, ולאחר הפסקת הטיפול הם נעלמים במהירות מהדם. שנית, החלק של המולקולה ההורמונית שקושרת את הנוגדן ואת החלק של מולקולת ההורמון שמייצרת פעילות אנבולית, אינם חופפים את מיקומם במולקולה. מסיבות אלה, שיטות החיסונית יכול לקבוע לא יותר מ 10% של HGH הנוכחי בגוף.
2. שיטות ביולוגיות לקביעת HGH מבוססות על מדידת ההשפעות הביולוגיות הנגרמות על ידי HGH. אלה העיקריים הם:
המבחן לעלייה במשקל בחולדות רגילות.
המבחן של עלייה במשקל בעכברים גמדים.
בדוק את הגידול באורך הזנב בחולדות hypophysectomized.
בדיקת Tibia (השפעת HGH על הגדלת רוחב הסחוס של העצם).
שיטת גירוי הפעילות של האנזים אורניטין דקרבוזילאז של הכבד.
שיטות לעידוד הובלת הסוכר בסרעפת מבודד בחולדות hypophysectomized.
בדוק את ההשפעה של HGH על אוריאה בדם.
בדוק את ההשפעה של HGH על תאי השומן.
מבחן מגרה את שילוב של רדיואקטיבי סולפט לתוך סחוס.
הבדיקה לעורר את שילוב של uridine לתוך thymocyte RNA.
הבדיקה מעוררת שילוב של proline רדיואקטיבי לתוך procollagen של העור.
שיטות ביולוגיות הוכיחו את עצמן היטב במחקרים מדעיים, אבל עם כל הדיוק שלהם הם בלתי מתקבלים על הדעת לקבוע את כמות HGH בדם כמו בדיקת סימום.
שוב אני בקצרה רשימה של קבוצת בדיקות גירוי עבור גירוי של הפרשת HGH, אשר משמשים כדי להעריך את יכולת מילואים של בלוטת יותרת המוח:
בדוק עם אינסולין. הפרשת מוגברת של HGH בתגובה היפוגליקמיה האינסולין נקבע. עם הכנסת אינסולין / במינון של 0.1 u / kg. עם ירידה ברמת הגלוקוז על ידי 50%, כמות HGH בדם עולה על ידי 2-3 פעמים.
בדיקה עם ארגנין. ארגינין מנוהל תוך ורידי במינון של 0.5 גרם / ק"ג ל- 30 דקות. בדרך כלל, כמות HGH מגדילה לפי 3 פעמים.
לדוגמא עם L-DOPA (מבשר דופמין). זה נכנס פנימה בתוך מנה של 500 מ"ג. כמות HGH בדרך כלל מגדילה לפי 3-4 פעמים.
בדיקה עם גלוקגון. המבוא של גלוקגון במינון של מ"ג 1 מגביר את הפרשת HGH 1.5 פעמים. התגובה גלוקגון ניתן להגדיל על ידי הממשל של propranolol (anaprilina).
HGH דיכוי דגימות הפרעת משמשים גם:
בדיקה עם גלוקוז. לאחר נטילת 100 גרם של גלוקוז, כמות HGH מופחת על ידי 2-XNXX פעמים לעומת הנורמה.
בדיקה עם סומאטוסטטין. מבוסס על סינתזה של הפרשת HGH על ידי סומטוסטטין סינתטי.
יש גם קבוצה של בדיקות מבוסס somatomedin.

הורמון גדילה אנושי וסרטן

HGH תאילנד בית מרקחת

יש דבר כזה "חוקה סרטנית" או נטייה לגידולים ממאירים. נטייה זו היא בירושה למעט מקרים נדירים מאוד. אנשים עם נטייה לגידולים ממאירים בתדירות גבוהה יותר מאחרים משיגים תוצאות מצוינות בספורט, ומסיבה טובה.

ראשית, סינתזת החלבון בגוף של אנשים כאלה היא פעילה יותר מאשר בגוף של אדם רגיל. מצד אחד, זה טוב מאוד וקל יותר לבנות מסת שריר, ומצד שני, גידולים גם לגדול הרבה יותר מהר מאשר אצל אנשים רגילים. שנית, פוטנציאל האנרגיה שלהם הוא הרבה יותר גבוה מאשר פוטנציאל האנרגיה של אדם רגיל. חומצות שומן הן חמצון יותר בקלות וטוב יותר מאשר אנשים אחרים. אבל למדליה הזאת יש שני צדדים. כמה איברים של חסינות יחד על מנת לטרוף תאים ממאירים מתחילים להאכיל טיפות קטנות של שומן, תמיד נוכח בדם, או חומצות שומן.

עם זאת, הם חדלים למלא את חובותיהם הישירות - מציאתם והשמדתם של תאים ממאירים.
פרמקולוגיה ספורט משמש את כולם. ואלה שיש להם חוקה לסרטן ואלה שאין להם אחד. עם זאת, אלו שיש להם חוקה סרטן יהיה להשיג תוצאות מקסימליות בספורט, במיוחד אם הם קשורים לבניית שריר.

תימוס של בלוטת התימוס אחראי על חסינות רקמות (antancer). המסה המקסימלית של התימוס יש בזמן לידתו של הילד. אז זה מתחיל לרדת בהדרגה ועל ידי גיל 40 כמעט נעלמת לחלוטין. זה בשלב זה כי רוב האנשים מתחילים לגדל גידולים ממאירים, אשר לאחר כמה עשורים לגדול לגדלים קטלניים.

ספורטאים בעלי הכשרה גבוהה מגיעים אלי לעתים קרובות כדי לקבל עצה בשאלה: "האם אני לא פוגעת בסומאוטרופין, כי היו לי גידולים ממאירים במשפחה שלי?" הפחדים שלהם נובעים מכך שכל ההוראות לשימוש בסומאוטרופין מצביעות על כך הוא התווית בגידולים ממאירים. אף אחד לא ניהל ניסויים ולא סומאוטרופין הועבר לחולי סרטן. זה רק מראש כי הורמון הגדילה חייב בהכרח להגדיל את כל neoplasms של הגוף, שכן יש לו אפקט צמיחה חזק. מסיבה כלשהי, אף אחד לא כותב על סטרואידים אנבוליים ו אנדרוגנים, למרות אפקט אנבוליים שלהם במינון המתאים עשוי לחרוג מן ההשפעה האנאבולית של סומטוטרופין.

אז מה התשובה? האם ניתן להשתמש ב- somatotropin על ידי ספורטאים עם חוקת סרטן או לא? התשובה תהיה מעורפלת.
בגיל צעיר (במיוחד עד 30 שנים), השימוש של הורמון הגדילה לא רק לא מסוכן, אבל אפילו רצוי. HGH הוא התרכובת היחידה

גורם hyperplasia (צמיחה ורבייה) של תאים של איברים החיסון. הראשון הוא התאים של בלוטת התימוס, אשר אחראי על חסינות אנטי. ככל שגידולים HGH משמשים בגיל צעיר יותר, כך גדל התימוס האנושי, ומאוחר יותר מגיע הזמן שבו תאים ממאירים מתחילים להתפתח בגוף.

אין כלי אחר אשר מגדיל באופן משמעותי את גודל בלוטת התימוס אינו ידוע למדע.
אם אדם כבר נמצא מעל 40, אז יש אפשרות כי היווצרות של גידול ממאיר כבר החלה אי שם בגוף, מאז בלוטת התימוס הוא כמעט הרס לחלוטין חסינות רקמות (antitumor) נחלשת. היא לא תתבטא בקרוב. הסרטן הממוצע גדל מאדם מ 20 ל 40 שנים והוא ניכר, להיות כבר בשלב האחרון של הפיתוח שלה. בגיל זה, השימוש בסומאוטרופין כבר מסוכן. זה יתרום להתפתחות של הגידול, אם הוא כבר קיים.

אנשים שאין להם חוקה סרטנית, אלה שלא מתו מסרטן במשפחה, יכולים להשתמש בסומאוטרופין כמו שהם אוהבים בכל גיל: צעירים ומבוגרים כאחד.
עבור אנשים עם חוקה סרטן, יש סכנה הרבה יותר מאשר סומאוטרופין. אלה אנדרוגנים ו סטרואידים אנבוליים. העובדה היא כי אנדרוגנים, כאשר הציג, לגרום מהר מאוד (לפעמים אפילו בתוך כמה שבועות) פיתול של בלוטת התימוס. סטרואידים אנבוליים, אם כי במידה פחותה, יש גם השפעה דומה.

גם אנשים שאין להם חוקה סרטן יכול לקבל סרטן לאחר השימוש אנדרוגנים לבנות שריר. אנשים שיש להם חוקה סרטנית והם "יושבים" על אנדרוגנים הם רק מחבלים מתאבדים אשר רק להאיץ את הסוף שלהם. הנקודה כאן היא לא שיפור סינתזת החלבון, אלא הרס של האיבר העיקרי של חסינות הגוף שלנו - בלוטת התימוס. מסיבות אלה, כמתרגל רפואי, אני מתנגד עקרוני לשימוש באנדרוגנים כדי לבנות שריר.

השימוש בסטרואידים אנבוליים צריך להיות לסירוגין עם השימוש של הורמון הגדילה. שימוש מקביל של הורמון גדילה ו סטרואידים אנבוליים הוא גם אפשרי.
ספורטאים מסוימים מגיבים לאנדרוגנים חזק יותר מאשר סטרואידים מסת שריר על אנדרוגנים גדל מהר יותר. עם זאת, המחיר שאתה צריך לשלם עבור גידול כזה מהיר מסת שריר גבוה מדי.

כיום, יש לנו מבחר גדול למדי של סוכני תרופתי שונים, ביניהם שניהם חזקים יותר אנדרוגנים. אחד מאמצעים אלה - הורמון סומאטרופי בשילוב עם תרופות שונות.

הסיכויים לפיתוח HGH

מהו HHH או הורמון גדילה אנושי - SOMATROPIN?

הכל משתפר. בשוק של פרמקולוגיה ספורט, יותר ויותר צורות חדשות של תרופות הורמון צמיחה להופיע. בנוסף להנדסה אנושית, גנטית וסינתטית, הופיע הורמון גדילה תרבותי, המתקבל בתקשורת ספציפית מבחינה תרבותית.
למרבה הצער, המחיר של תרופות הורמון גדילה הוא גדל בהתמדה וזה לא בגלל כל קשיים טכניים או אתיים. זאת בשל העובדה כי הביקוש לתרופה גדל. כל אדם שמבין את הכלכלה קצת יגיד לך כי מחיר המכירה תלוי אך ורק ברמת הביקוש למוצר ולא יותר.

למרות עלות נמוכה מאוד בייצור, ההכנות HGH יהיה כל הזמן עלייה במחיר בשל הגידול ברמת הביקוש להם.
במצב זה, זה לא יזיק לשים לב לדרכים להגדיל את התוכן של סומטוטרופין בגוף, אשר אינם קשורים עם זריקות של התרופה מבחוץ.
סומטוטרופין מהונדס גנטית, כמו גם אינסולין מוזרק גנטית, מתקבל מאשריצ'יה קולית רגילה, בגנום שבו הגן של סינתזת סומטוטרופין היה "חוטי". זה Escherichia coli יוצר את התוכן של קרבים שלך והוא תואם ככל האפשר עם הגוף.

זה כבר מזמן שיטות מעובדות של קולוניזציה של המעי האנושי עם מקל שמייצר אינסולין. יש כבר הרבה אנשים בעולם שאינם מזריקים אינסולין, אבל לקבל את זה מן המעיים שלהם. זה כבר זמן רב נעשה עם somatotropin. Bacilli מעיים, שממנו סומטוטרופין מהונדסים גנטית הוא עשוי להיות מאוכלס במעי האנושי לכל תקופה נדרשת ולאחר מכן, אם יש צורך, הוסרו בקלות. רק משהו שאף אחד לא ממהר לפתח ולקדם את הטכניקה הזו. זה מובן.

אנשים פשוט להתחיל שיתוף HGH בייצור E. קולי אחד עם השני, ולאחר מכן כל ההכנות התרופות יהיה מיותר. חברות התרופות הענקיות לא יספגו הפסדים, והן יעשו כל שביכולתן כדי לקבור את הטכניקה הזאת לנצח. עם זאת, אולי אנחנו גם בר מזל. מישהו כדי להתחרות יהיה לזרוק על השוק תרבות חיידקים זולה המייצרת HGH.

תחום מעניין נוסף הוא השתלת (השתלת) של ניצנים עובריים של יותרת המוח הקדמית עם תאים eosinophilic.
אם רקמות רגילות לאחר ההשתלה נדחות על ידי חסינות של האדם שאליו רקמות אלה כבר מושתלים, רודיננטים הנביטים הם לא. הם שורשים בגוף האדם שאליו הם הושתלו. השתלה המודרנית מאפשרת לך לתפקד מחדש אם לא כולם, אז כמעט הכל. אפילו הנבטים של השיניים נשתלים ושיני חלב צומחות במקום ההשתלה.

בוצעו, עד עצם היום הזה, השתלות מתבצעות על בלוטות עובריים של בלוטת יותרת המוח הקדמית, אשר שורש, לגדול בגדלים נורמליים, ולהתחיל להפריש HGH. זה נוח ביותר, לדעתי, לבצע השתלות כאלה מתחת לעור, שכן תאים מושתלים ניתן להסיר די בקלות מתחת לעור ברגע שהם כבר לא נחוץ, או את הגן המופרש HGH מתחיל לייצר כל תופעות לוואי .

בניסויים בבעלי חיים, השתלות של חיידקים נבטיים מן האונה הקדמית של יותרת המוח ישירות הייפותלמוס נעשו. לאחר השתלות כאלה, ההפרשה ה"נוספת "של סומטוטרופין הייתה מקסימלית בהשוואה להשתלות לאיברים אחרים וחלקי גוף. החיסרון של ניתוח כזה הוא כי אז זה פשוט יהיה בלתי אפשרי להסיר רקמות מן התאים eosinophilic מגודל ההיפותלמוס.

העוברים העובריים של איברים שונים נלקחים מחומר ההפלה הרגיל. אז מה, ולמרבה הצער, מעולם לא היה לנו מחסור בו. לא כל הבסיסים עובריים להכות שורש, רובם נספגים לאחר ההשתלה. כדי לשפר עוד יותר את תאימות הרקמה, היא החלה להשתיל מעברים עובריים שגדלו במבחנה. האב או האמא של עוברים אלה הוא אדם הזקוק להשתלה. רוב העוברים מתים במבחנה, אך חלקם עדיין שורדים, והיסודות העובריים של איבריהם מתמוססים הרבה פחות לאחר ההשתלה.

כמו ביוטכנולוגיה כמו מדע משפר, תעשיית שלה כי הוא מודאג עם השתלת ניצנים עובריים יתפתח ואני מקווה כך. הכיוון הזה נראה לי מאוד מבטיח.

תודות רבות לכתיבת הכתבה, החומרים של הספר י 'בולנוב


קרא גם:


השאר תגובה

לידיעתך, הערות חייבות להיות מאושרות לפני פרסומן